Patología
n
Destrucción parcial de las
vainas de mielina - Médula espinal - Cerebro - Nervios
ópticos
Lesiones múltiples y diseminadas en intervalos (focales,
placas)
En personas jóvenes el Primer síntoma frecuentemente es la
Neuritis retrobulbar con visión borrosa , diplopia
En personas mayores, debilidad de piernas
Lesiones que pueden sanar parcialmente
Remisiones y Recaídas
Modelo de Patogénesis de la
Esclerosis Múltiple
Modelo de patogénesis de la Esclerosis Múltiple
nEn
la periferia, las células T se activan mediante péptidos
expresados por las células presentando un antígeno.
nSe
cree que estos péptidos tienen la estructura molecular de
algunos antígenos del SNC.
nLas
células activadas experimentan una serie de cambios que se
traducen en la expresión de moléculas de adhesión y enzimas
proteolíticas que favorecen su adhesión a la lámina basal de los
capilares cerebrales y su paso a través de la barrera
hematoencefálica.
nLa
extravasación de las células T al parénquima cerebral es seguida
por una reactivación por astrocitos y células de la glía que
ahora presentan antígenos al SNC.
nEsta
segunda reactivación desencadena una nueva cascada de procesos
inflamatorios con excreción de numerosas citocinas, quimiocinas
y otras moléculas como ON, glutamato y radicales libres, que al
difundir al capilar actúan manteniendo el proceso y
dañando la mielina, los
oligodendrocitos y las neuronas (E.S
y Flema/ Calor Tóxico)
Mecanismo de la Desmielinización 2
nEl
proceso se inicia por una infección vírica o por la entrada de
otro antígeno (factor patógeno externo, factor epidémico, Calor
tóxico)
nUna
vez en la sangre, el antígeno es neutralizado por un macrófago
que digiere las proteinas del antígeno.
(Calor en la sangre / estancamiento sanguíneo / patógeno
latente)
nLos
productos de digestión de este, son llevados a la superficie del
macrófago, en donde forman los llamados "complejos principales
de histocompatibilidad" (MHC).
nEsta
formación puede ser reconocida por algunas células T portadoras
de un receptor adecuado (estas células se denominan células TH1)
que resultan activadas.
nLa
activación de las células TH1 ocasiona su proliferación y la
expresión de nuevos receptores de adhesión con los que se pueden
adherir a las células del endotelio de la pared vascular. Una
vez adheridas, las células TH1 excretan proteasas que facilitan
su migración al tejido nervioso por extravasación.
(Estancamiento
sanguíneo, Humedad-Flema, Calor tóxico).
Mecanismo de la Desmielinización 3
nEn
el tejido nervioso, las células de la glía también son capaces
de presentar un complejo MHC a las células T, como ocurría en el
caso de los macrófagos de la sangre.
nExisten
razones para pensar que en la esclerosis múltiple el péptido
presentado por las células de la glía es reconocido por las
células TH1 que son estimuladas.
nEsta
estimulación conduce a su proliferación y a la expresión de
factores quemotácticos, citocinas (interleukinas, interferón,
TNF, etc) y radicales libres con la correspondiente respuesta
inflamatoria y la producción de daño a la mielima (E.S.
Flema, Calor Tóxico).
nEl
resultado final es la producción de placas de desmielinización
típicas de la esclerosis múltiple.