AUTOINMUNIDAD

Autoinmunidad

LOS LINFOCITOS NORMALMENTE NO RESPONDEN A ANTIGENOS PROPIOS: AUTOTOLERANCIA
La autoinmunidad se debe al fracaso o a la ruptura de los mecanismos normalmente responsables de la   AUTOTOLERANCIA

Tolerancia Central

  • Garantiza el no reconocimiento de autoantígenos ubicuos

  • Organos Linfoides Primarios 

Tolerancia Periférica

  • Garantiza el no reconocimiento de autoantígenos específicos de tejidos

  • Organos Linfoides Secundarios y Tejidos

 
AUTOTOLERANCIA 

AUTOINMUNIDAD

  • Se desarrolla cuando un individuo monta una respuesta inmune contra lo propio.
  • Esta reacción se ve acompañada de la presencia de anticuerpos y linfocitos T autorreactivos
  • Una ENFERMEDAD AUTOINMUNE  es una condición en la que existe lesión de órganos o tejidos provocada por los autoanticuerpos o los linfocitos T autorreactivos
  •  Es un Síndrome Clínico

Enfermedades Autoinmunes 
  • Afecta entre el 3-5% de la población en países occidentales
  • El 75%  de los pacientes son mujeres.
  • Las enfermedades autoinmunes se encuentran entre las 10 causas de muerte entre mujeres de todos los grupos etarios hasta los 65 años

 
Factores que influyen en el desarrollo de las enfermedades Autoinmunes

•Alteraciones inmunológicas
•Genes que predisponen a la autoinmunidad
•Sexo
•Hormonas
•Factores ambientales
–Infecciones microbianas
–Daño tisular, inflamación, traumatismos, etc
–Químicos, medicamentos

 
 
La autoinmunidad se debe al fracaso o a la ruptura de los mecanismos normalmente responsables de la AUTOTOLERANCIA 
GENETICA DE LA AUTOINMUNIDAD 
 EL DESARROLLO DE AUTOINMUNIDAD ESTÁ FUERTEMENTE INFLUENCIADO POR POLIMORFISMOS HEREDADOS
  •     "Algunas personas heredan una combinación de secuencias Genéticas desafortunadas tales que la exposición a un detonador externo causa el vuelco de la respuesta inmune hacia los propios tejidos"

 

Patas to understanding the genetic basis of autoimmune disease

John D. Rioux  & Abul K. Abbas

NATURE|Vol 435|2 June 2005

  • El conocimiento  de ciertos polimorfismos heredados en las enfermedades autoinmunes nos llevará a entender la causa y a desarrollar nuevas estrategias terapéuticas 
Autoinmunidad y Factores Ambientales

Factores microbianos

  • Las infecciones virales y bacterianas pueden contribuir al desarrollo o a la exacerbación de la autoinmunidad.

  • En la mayoría de los casos el microorganismo no está presente en las lesiones ni en el organismo cuando se desarrolla la autoinmunidad

  • Promueven el desarrollo de la autoinmunidad por varios mecanismos: 

  • –provocando un aumento en la expresión de moléculas coestimuladoras en  CPA (ruptura de anergia de LT)
  • –La lesión tisular puede llevar a la formación de neoantígenos o liberación de antígenos secuestrados
    (ruptura de la ignorancia clonal)  ¿FU QI?

     

  • –Reacción cruzada de antígenos microbianos y autoantígenos (mimetismo molecular)
  • –Activación policlonal de linfocitos B
AUTOINMUNIDAD/FU QI/DEFICIENCIA DE YANG DE RIÑÓN
  1. •Herencia defectuosa (“genética defectuosa”) /Predisposición/Fu Qi
  2. Invasión de energía patógena agresiva (E. epidémica, enf. Febril, virus, bacterias..) que se aloja y permanece inactiva/Fu Qi
  3. •Deficiencia de yang de Riñón/etapas críticas en la mujer (18 y 35 años) (Progesterona dismin.) / Factores detonantes, Patógenos externos, Emocionales, Virus, Bacterias, Estrés /
    Favorecen la expresión de     FU QI
  4. •Fu Qi es en esencia calor tóxico en potencia
  5. •Expresión de calor tóxico consume líquidos y favorece el desarrollo de e. sangúineo y flema
  6. •La  deficiencia de yang de riñón conduce a un enlentecimiento de la circulación capilar/ estancamiento sanguíneo
  7. •La deficiencia de yang se manifiesta principalmente hacia lo distal, periférico, exterior, simétrico (Artritis Reumatoide, Lupus)
  8. •La deficiencia de yang se expresa en diversos procesos fisiopatológicos relacionados con los conceptos de Frío en el exterior, lo distal, superficial, artralgias de pequeñas articulaciones, alteraciones de la microcirculación, vasculitis, glomerulonefritis, afección de serosas, pleura, pericardio, meninges, fenómeno de Raynaud, etc.
  9. •La expresión de calor tóxico y estancamiento sanguíneo están vinculados al desarrollo del proceso inflamatorio
  10. •Los pátógenos externos viento, frío y humedad invaden los canales y colaterales y conducen al desarrollo del síndrome bi obstructivo doloroso. Afección del sistema musculoesqueletico.
  11. •La deficiencia de yang condiciona la vulnerabilidad en el periodo que corresponde al ascenso del yang en el día. Dolor y rigidez articular matutino. Además que esta etapa corresponde a la de expresión de hígado que gobierna los tendones y al bazo que gobierna músculos.
 
ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA DE LAS ENFERMEDADES DE LA COLÁGENA

META TERAPÉUTICA EN LAS ENFERMEDADES INMUNOLÓGICAS (1)

•

•
  • •FORTALECER LA ENERGÍA ANTIPATÓGENA
  • •ELIMINAR LOS PATÓGENOS EXTERNOS
  • •REGULAR YIN-YANG, QI Y XUE
  • •TONIFICAR Y NUTRIR LOS ÓRGANOS Y VÍSCERAS AFECTADOS (Bazo, Riñón)
    (DIFERENCIACIÓN SINDROMÁTICA)
  • •REGULAR LA DINÁMICA DE ENERGÍA
  • •DESBLOQUEAR CANALES Y COLATERALES

META TERAPÉUTICA EN LAS ENFERMEDADES INMUNOLÓGICAS (2)
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  • •ENFRIAR EL CALOR
  • •ELIMINAR LAS TOXINAS
  • •AVIVAR LA SANGRE
  • •TRANSFORMAR EL ESTANCAMIENTO
  • •TRANSFORMAR FLEMA
  • •INCREMENTAR EL SISTEMA INMUNE
  • •RESISTIR LAS INFECCIONES BACTERIANAS Y VIRALES
  • •REGULAR LA RESPUESTA INMUNE NORMAL
  • •INHIBIR LA FUNCIÓN INMUNE PATÓGENA, AUTOINMUNIDAD
    FORTALECER EL YANG DE RIÑÓN
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