Autoinmunidad
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Enfermedad
autoinmune - 80% pacientes presentan anticuerpo circulante (factor reumatoideo) contra porción Fc de IgG autóloga
- Generalmente el factor reumatoideo es IgM
- El complejo IgG- FR es un raro caso de molécula que actúa como antígeno y anticuerpo
- Activación cadena C3a-C5a = acumulación de neutrófilos
- Otros autoanticuerpos: ANA, colágeno,proteínas del citoesqueleto
- Complejos inmunes circulantes: efectos extraarticulares
- Inmunidad mediada por células:interfase pannus-cartílago fomenta presentación de antígenos por macrófagos, con activación de T4 ( en menor grado T8)
Mecanismos de Iniciación de la respuesta autoinmune
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•DOS CATEGORÍAS PRINCIPALES
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•Antígeno extrínseco (ej, VEB)el que puede liberar antígenos articulares o células T antivirus específicas que pueden localizarse en las articulaciones
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•Población clonal aberrante de linfocitos DR4 o DR1 reaccionan contra antígenos sinoviales
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•La activación policlonal inespecífica causada por VEB puede aumentar la reactividad
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•Ambas vías teóricas llevan a la necesidad de interacción entre células T y B con la producción de autoanticuerpos
Mediadores de la destrucción del cartílago y hueso
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Neutrófilos:
proteinasas, proteoglicanasas, radicales libres, enzimas lisosomales,
PGE2, LTB4 - Células sinoviales: colagenasa, PGE2, IL1
- Linfocitos: IL2, INF gamma, factores de activación e inhibición de migración macrofágica. Producción de autoanticuerpos
- Macrófagos: TNF- IL 1: estimula síntesis y liberación de colagenasa, PGE2, inhibe síntesis de proteoglicanos por condrocitos, factor activante de osteoclastos, quimiotactismo para neutrófilos y linfocitos