XIIo Encuentro Académico Conmemorativo del Día Internacional de la
Acupuntura

Octubre 13 2006

Visión de la MTCh del síndrome metabólico

Dr. Roberto González  G.

Contenido del taller

       Definición

       Epidemiología

       Modelos integrativos MO – MTCH necesarios para explorar el SM

       Origen, evolución, manifestaciones clínica del SM visión occidental

       Propuesta de interpretación del SM desde el punto de vista de la MTCH

       Diagnóstico occidental del SM

       Diagnóstico MTCH del SM

       Tratamiento occidental

       Análisis “bencaológico” de los medicamentos occidentales más usados en el tx. del Sx. Metabólico

       Una propuesta del tratamiento integrativo

 

Introducción

      Gerald M Reaven, en 1988, definió como síndrome metabólico o síndrome X a una serie de factores de riesgo coronario que incluían intolerancia a la glucosa, hiperinsulinemia, hipertensión arterial y un perfil lipídico alterado (aumento de triglicéridos y un descenso de las lipoproteínas de alta densidad [HDL]).

      Posteriormente, se han agregado a este síndrome otras alteraciones, como la obesidad abdominal, presencia de lipoproteínas de baja densidad (LDL) pequeñas y densas, incremento en las concentraciones de ácido úrico.

Criterios dx del SM
(Sugerida la OMS)

       Regulación alterada de la glucosa o diabetes y/o resistencia a la insulina, además, 2 o más de los siguientes componentes:

 

       Tensión arterial elevada (≥ 140/90 mmHg).

       Triglicéridos plasmáticos elevados (≥1,7 mmol/L; 150 mg d/L) y/o colesterol.

       HDL bajo < 0,9 mmol/L (35 mg d/L) en hombres; < 1,0 mmol /L ,(39 mg d/L) en mujeres.

       Obesidad central (relación cintura-cadera > 0,90 para hombres y > 0,85 para mujeres) y o índice de masa corporal (IMC) > 30 kg/ m2.

       Microalbuminuria (excreción ≤ 20 mg/min o relación albúmina: creatinina en orina ≤ 30 mg/g)

 

Identificación clínica del SM propuesta por el ATPIII

Epidemiología

Enfermedad que avanza dramáticamente

Prevalencia

      Varía en dependencia de la definición empleada para determinarla,

      El estimado de prevalencia en EE.UU. es del 22 %, varía del 6,7 % en las edades de 20 a 43,5 años a 43,5 % en los mayores de 60 años,

      no se han reportado diferencias por sexo (23,4 % en mujeres y 24 % en hombres).

      En poblaciones de alto riesgo, como la de familiares de personas con diabetes, la prevalencia aumenta considerablemente hasta casi el 50 %, llega a más del 80 % en personas diabéticas y al 40 % en personas con intolerancia a la glucosa.

En México

       El informe del 2004 dice:

       “….Se calcula que en México hay más de cinco millones de diabéticos y una buena proporción de ellos no sabe que sufre de esta enfermedad, la cual es responsable del 25% de las muertes que ocurren entre los 40 y los 60 años de edad y de una alta proporción de la discapacidad que se presenta en nuestra población adulta. Este es, sin duda, uno de los principales desafíos que enfrentan nuestros servicios, el cual exige esfuerzos adicionales en materia de promoción de conductas saludables, prevención de riesgos y diagnóstico temprano, además, por supuesto, de una mejor atención”.[1]

      
[1] http://evaluacion.salud.gob.mx/saludmex2004/sm2004.pdf

Epidemiología de la enfermedad

      Recientemente se informó de que la prevalencia del síndrome metabólico ajustada según la edad en los adultos que participaron  en la Tercera Encuesta Nacional de Salud y Nutrición (NHANES III 1988– 1994), llevada a cabo en los Estados Unidos de América, era de 23,7% y especialmente alta en las personas de origen hispano (31,9%)

En México

      Tomando como referencia esta nota, es probable que nuestra población tenga una taza de prevalencia del SM cercana la 30%, es decir ¡¡¡más de 30 millones de mexicanos padecen este problema!!!.

      Justifica de sobremanera, hacer todos los esfuerzos, en cada uno de los frentes encaminados a minimizar este terrible problema de salud pública que sigue avanzado

      Razón por la cual hemos dedicado este Congreso al síndrome metabólico.

 

 

El Sx. Mb y la sensibilidad a la insulina en adolescentes obesos hispanos

   Revista Panamericana de Salud Pública/Pan American Journal of Public Health, 1 January 2004, vol. 15, no. 1, pp. 58-61(4)  Pan American Health Organization (PAHO)

 

      Se estudiaron a 126 adolescentes de 8 a 13 años de edad de origen hispano (73 del sexo masculino y 53 del sexo femenino) con un índice de masa corporal (IMC) percentil 85 y que no eran diabéticos, pero que tenían antecedentes familiares de diabetes tipo 2.

 

 

      Aproximadamente 90% de los participantes en el estudio presentaban al menos un componente del Sx. Mb.: 22% tenían uno, 38% presentaban dos y 30% tenían tres componentes o más. Alrededor de 10% de los adolescentes estudiados presentaban cuatro o cinco componentes del SM.

      En relación con el sexo, sólo se encontró una diferencia significativa en la prevalencia de hipertrigliceridemia (9% en las adolescentes frente a 15% en los varones; P < 0,001).

 

 

      Según mediciones directas, la sensibilidad a la insulina en esta cohorte estuvo asociada directamente con las concentraciones de colesterol HDL e inversamente con las concentraciones de triglicéridos y con la tensión arterial, pero no con la glucosa al cabo de 2 horas, y estas relaciones eran independientes de la grasa corporal.

      La sensibilidad a la insulina disminuyó a medida que disminuía el número de componentes del Sx. Mb.

 

 

      Estos resultados apuntan a que la resistencia a la insulina es un componente central del Sx. Mb. en los adolescentes hispanos obesos que tienen antecedentes familiares de diabetes tipo 2 y que esta resistencia a la insulina está asociada con un perfil metabólico desfavorable.

      Estos resultados confirman los hallazgos de otros estudios realizados en adolescentes estadounidenses, según los cuales una alta proporción de adolescentes obesos puede tener un mayor riesgo de padecer diabetes tipo 2 y de enfermedad cardiovascular.

 

 

 

      La frecuencia de la asociación de la DM2 con otros factores de riesgo cardiovascular (FRCV) fue la siguiente: sobrepeso/obesidad, 59%; hipertensión, 60%; colesterol total > 5,5 mmol/L, 53%; colesterol de las lipoproteínas de alta densidad < 1 mmol/L, 32%; triglicéridos > 1,7 mmol/L, 45%; tabaquismo 13%.

      La DM afecta a aproximadamente 130 millones de personas en todo el mundo y se estima que la cifra llegará a alrededor de 300 millones en el año 2025 (2).

 

 

Evaluación de la calidad de la asistencia

al paciente diabético en América Latina

Juan José Gagliardino,1 Marcelo de la Hera,1 Fernando Siri

y Grupo de Investigación de la Red QUALIDIAB

 

      El 13% de las personas con DM2 tratan su enfermedad solo con dieta y el 14% solo con insulina. Entre los pacientes tratados con fármacos, los hipoglucemiantes orales más utilizados como monoterapia fueron las sulfonilureas (33%), seguidas por las biguanidas (9%) y su administración combinada (14%).

      Menos de la mitad de las personas con diabetes reciben farmacoterapia para tratar los FRCV asociados. La frecuencia de las complicaciones microangiopáticas y macroangiopáticas aumentó con la antigüedad de la enfermedad, verificándose los incrementos máximos en la insuficiencia renal y en las amputaciones (alrededor de 7 veces) y los menores en la neuropatía periférica (2 veces) y los accidentes cerebrovasculares (1,6 veces).

 

Modelos integrativos MO MTCH

Necesarios para explorar el Sx. Mb.

 

临床上有四种虚证

五脏的
ciclo circadiano de los órganos

 

 

 

      Lo que lleva a cabo el proceso de absorción de los elementos del filtrado glomerular es el yang (principalmente del riñón).

      La deficiencia de yang ocasiona de orina menos concentrada

      Disminuye el tono del capilar →microalbuminuria

 

二。Los 6 canales yin yang y las 4  etapas de las enf. febriles y la célula
阴阳六经温病的四个阶段与细胞

素问- 伤寒论

 

六经与细胞

      太阳 Taiyang —— Exterior de la Célula (receptores de membrana, las relaciones intercelulares 细胞外(细胞受体,细胞之间的关系)

      少阳 Shaoyang —— Membrana celular 细胞膜

      阳明  Yangming —— 细胞浆 Citoplasma

      太阴 Taiyin  ——细胞器 corpusculos intracelularesejem. Mitocondrias, retículo endoplásmico, A. Golgi, ribosomas, etc.

      厥阴 Jueyin —— Intercomunicación entra cada una de las partes de las células

      少阴 Shaoyin —— Núcleo Celular 细胞核

 

Fenómeno Shaoyang - Jueyin

Explicación MTCH

Ejemplos

      Terapia anticancerosa y sus consecuencias

      Vías de contagio de enfermedades como la hepatitis C y sus manifestaciones clínicas

      Relación de “virus” que atacan al sistema shaoyin y las enfermedades crónico degenerativas

      La génesis de enfermedades genéticas por deficiencia de yin y calor por flema y humedad.

      La génesis y manifestaciones clínicas de las enfermedades por hipersensibilidad

Las hormonas sexuales y el riñón yin yang

      La progesterona es una hormona que forma parte del “complejo hormonal tipo yang”

      Los estrógenos son hormonas que forman parte del complejo hormonal tipo yin.

      En el Neijing se dice: 阳生阴长 yang sheng yin chang El yang se genera yin crece”阳杀阴藏  el yang se desvanece, yin almacena

 

Estrógenos yin riñón

      La deficiencia de estrógenos especialmente durante la menopausia se manifiesta por datos de deficiencia de yin, tales como: ardor de los cinco corazones, poca tolerancia al calor, nicturia, sudor nocturno, garganta reseca, cuerpo de la lengua roja, seca agrietada, etc.

Estrógenos yin riñón

    Las manifestaciones de la menopausia a nivel óseo, de SNC, piel y faneras, etc. relacionado con la deficiencia de yin de riñón.

    Al administrar estrógenos estas manifestaciones disminuyen o desaparecen

 

La progesterona y yang del riñón

      Ante la deficiencia de progesterona se pueden presentan manifestaciones tales como:

      Disminución de tolerancia al frío

      Astenia, adinamia

      Disminución o modificación de la líbido

      Disminución de la lubricación vaginal

      Aumento de peso.

      Edema

 

    Poliuria de orina clara.

    Lumbago

    Dolores articulares

    Después de los 35 años (incremento de los ciclos anovulatorios)

    Presencia de síndrome premenstrual

    Ante la administración de este producto las manifestaciones disminuyen

M. Sx. de tensión premenstrual

 

La premenopausia - deficiencia de yang y energía

      El periodo que se extiende desde 35 años, más evidente y reconocido desde los 40 años hasta antes del cese del sangrado menstrual, alrededor de los 50 años.

      Muy probablemente, se debe a la disminución de ciclos ovulatorios y muy evidentemente a la producción de progesterona, el sostenimiento o aumento de los niveles de estrógenos, probablemente a la elevación de la la FSH y LH.

      Los ciclos anovulatorios se presenta aproximadamente el 20% de los casos se presenta en adolescentes y el 40% en mujeres mayores de 40 años de edad.

La progesterona yang

        La progesterona por sus características es una hormona yang.

        Las deficiencias de yang se inician principalmente en el riñón.

        Las hormonas sexuales dependen principalmente del fenómeno riñón.

        El eje límbicohipotalámicohipofisiario - gonadal es función riñón.

        La disminución lenta y progresiva de la progesterona se manifiesta por datos clínicos que la sinomedicina identifica como deficiencia de yang que inicialmente es de riñón, paulatinamente involucra al bazo y puede en casos más graves afectar al corazón. Ocasionando deficiencia de yang de bazo y en consecuencia de su energía.

 

Manifestaciones clínicas

Deficiencia de yang de riñón

    Lumbago

    Dolor de rodillas, especialmente de la cara anterior (rotuliano)

    Poliuria matutina (especialmente las mañanas, horario yang)

    Extremidades frías especialmente las puntas (dedos de manos y pies), así como de la oreja, nariz, etc.

    Disminución de la resistencia al frío

Manifestaciones clínicas

Deficiencia de yang de riñón

 

      Mal manejo de líquidos (puede haber edema)

      Aumento de líquido en región subcutánea (celulitis)

      Disminución de la líbido o capacidad y/o calidad orgásmica.

      Disminución de impulsos encaminados hacia la conquista, la extroversión, la motivación hacia el combate.

      Disminución de la función eroszhi encaminada hacia la búsqueda del placer.

      Aumento de riesgo a enfermedades de tipo autoinmune.

Manifestaciones clínicas

Deficiencia de yang y energía del bazo

 

      Distensión y o dolor abdominal epigástrico o periumbilical

      Heces fecales pastosas

      Disminución en la capacidad para digerir ciertos alimentos (lactosa, alimentos muy ricos en fibra, con cutícula: frijol, haba, lenteja, garbanzos, elotes, chicharos, etc.)

      Cansancio y frío postprandial

      Aumento de tendencia a cuadros gripales y alérgicos de las vías respiratorias

      Tinte facial amarillo marchito

 

Manifestaciones clínicas

Deficiencia de yang y energía del bazo

 

      Lengua obesa, lubricada y pálida.

      Pulso lento, débil, filiforme.

      Deficiencia de energía de otros órganos y vísceras (hígado, riñón, corazón, estómago, pulmón, etc.)

      Poca tolerancia a la ingestión de alimentos de naturaleza fría

      Disminución de la generación “yideas”, fácil olvido de cosas.

      Generación de humedad que desciende

 

Manifestaciones clínicas

Deficiencia de yang y energía del bazo

£  Tendencia a la obesidad

£  Tendencia a la hipotensión

£  Tendencia a hipoglicemia ð dislipidemia inicial

£  Tendencia a hipotiroidismo (subclínico)

£  Tendencia al hundimiento de la energía del bazo

£  Manifestación de frío interno

£  Humedad y frío que altera la dinámica de la energía

El hígado involucrado

      Ascenso rebelde de la energía del hígado

      Generación de nodulaciones (虚积结xu ji jie)

      Por el ascenso de la energía del hígado ð mastopatía fibroquítica, nódulos tiroideos, bolus histericus, exoftalmos, etc.

      El hígado regula el ciclo menstrual, al estar deficiente y bloqueada su dinámica se presenta dismenorrea (pérdida del ritmo, a veces se adelanta a veces se retraza)

El hígado involucrado

      Alteraciones en consistencia y cantidad del sangrado (ciclos abundantes, ciclos escasos), a veces el sangrado es grumoso, membranoso, más oscuro, etc. con frecuencia se presenta dolor tipo estancamiento sanguíneo (dolor punjitivo, irradiado hacia la región sacra y debilidad de las extremidades.

      Lo común es la metrorragia que se debe a la combinación de la deficiencia de contención de la sangre del bazo y la deficiencia en el almacenamiento del hígado.

 

El hígado involucrado

      Por el sangrado abundante y la deficiencia del bazo se presenta manifestaciones de deficiencia de sangre (se describe con más detalle adelante).

      Síndrome de tensión premenstrual por ascenso rebelde de la energía del hígado (cefalea, irritabilidad, mareo, mastalgia, distensión abdominal, retención de líquidos, pulso cuerda, etc.). No hay síndrome premenstrual sin haber alteraciones de la dinámica de la energía del hígado.

      La deficiencia de sangre detona lo otra deficiencia; la deficiencia de bazo y corazón

 

Deficiencia de corazón y bazo

      Además de las manifestaciones de deficiencia de yang, se agrega:

      Tinte facial amarillo, edematoso, marchito

      Palpitaciones

      Amnesia más grave

      Sensación de gran vacío, combinado con tristeza (pérdida de vida, vitalidad).

 

Origen, evolución, manifestaciones clínica del SM visión occidental con su probable explicación de acuerdo con la MTCH

Patogenia

      No es bien conocida,

      La insulinorresistencia se considera como la responsable de la mayor parte de las anomalías presentes en éste, fundamentalmente de:

     la hiperglucemia,

     la HTA,

     el aumento en la producción hepática de VLDL y triglicéridos y

     la estimulación de la proliferación endotelial por acción sobre receptores endoteliales causante del inicio del proceso de aterosclerosis.

 

Definición de IR

     La incapacidad de una cantidad conocida de insulina endógena o exógena para incrementar la entrada y utilización de la glucosa por los tejidos periféricos, especialmente hígado, músculo esquelético y tejido adiposo.

 

Los mecanismos moleculares causantes de la IR y
SM no están claros, entre estos se proponen:


      Mal nutrición fetal

    (deficiencia de yang del riñón).

 

      Incremento en la adiposidad visceral

    (deficiencia de la energía del bazo + humedad).

 

      Anomalías genéticas de una o más proteínas en la cascada de acción de la insulina

    (deficiencia yin).

 

      Niveles reducidos de receptores de la insulina

    (deficiencia de yin, probable efecto Taiyang - Shaoyang).

Los mecanismos moleculares causantes de la IR y
SM no están claros, entre estos se proponen:


 

       Actividad tirosina kinasa en músculo esquelético (no parece defecto primario) (una de las enzimas fundamentales de comunicación intracelular, a nivel citoplasmático con el núcleo,

        

     (equivale a deficiencia de energía del estómago y la comunicación con el riñón – núcleo)

     Comunicación estómago – riñón (el riñón controla la apertura de la puerta inferior del estómago)

 

       Defectos posreceptores

        

       Deficiencia de yin del hígado

 

       Defecto en la señalización PI - 3 kinasa que causa reducción de traslocación de GLUT - 4 a la membrana plasmática (foco actual en la patogénesis).

 

 

 

 

     Alteraciones en la estructura, función y regulación de factores de transcripción genética parecen ser esenciales en la patogénesis del SM, en especial la superfamilia de receptores nucleares de hormonas (PPAR Receptores Activadores de la Producción de Peroxisomas y SREBPs Sterol Regulatory Element Binding Protein ) los cuales son diana para hormonas como insulina y leptina, factores de crecimiento y señales de inflamación, que al parecer actúan como punto de convergencia de señales a un nivel de regulación genética.

 

      Los PPAR (Receptores Activadores de la Producción de Peroxisomas), disminuyen la resistencia a la insulina y favorecen la penetración de glucosa a la célula (tonificante de yin y energía)

SREBPs

       El mecanismo regulador principal es la detección del colesterol intracelular en el retículo endoplásmico por medio de la proteína SREBP (Sterol Regulatory Element Binding Protein 1 y 2: proteínas que se unen a elementos reguladores de esteroles). En presencia de colesterol, la SREBP está unida a otras dos proteínas: SCAP (SREBP-cleavage activating protein: proteína activadora de la rotura de la SREBP) e Insig-1. Cuando disminuye la concentración del colesterol en el retículo endoplásmico, Insig-1 se disocia del complejo SREBP-SCAP, permitiendo que el complejo migre al aparato de Golgi, donde SREBP es escindido secuencialmente por S1P y S2P (proteasas del sitio 1/2). El SREBP escindido después migra al núcleo celular donde actúa como factor de transcripción uniéndose al SRE (Sterol Regulatory Element: elemento regulador de esteroles) de una serie de genes para regular su transcripción.

 

      El SRE es una secuencia de 10 pares de bases (5'-ATCACCCCAC-3') localizada en la región 5' no transcrita de algunos genes. Entre los regulados por el sistema Insig-SCAP-SREBP destacan los genes del receptor de lipoproteínas de baja densidad (LDL) y la hidroxi-metil-glutaril CoA-reductasa (HMG-CoA-reductasa), la enzima limitante en la vía biosintética del colesterol.

 

 

 

      Este evento, no puede ser alejando del fenómeno energía del bazo (los organélos son parte de la energía del bazo) La fórmula guan xin kang (compuesta principalmente por tonificantes de energía, reguladores de energía y de sangre) regula la produción de la SREBPs Sterol Regulatory Element Binding Protein (,张静. Rev. MTCH: 2003 (10): 777.

 

 

      En dependencia del fondo genético del individuo, el SM puede conducir al desarrollo de diabetes tipo 2, HTA, aterosclerosis acelerada o síndrome de ovarios poliquísticos.

El Endotelio

El endotelio

      La disfunción endotelial se señala como uno de los factores relacionados con la patogenia de la IR. El endotelio vascular representa un órgano metabólico y endocrino intensamente activo mediante la producción de péptidos hormonales vasoactivos, factores de crecimiento, citoquinas, etc., regula el balance entre vasoconstricción / vasodilatación, coagulación / fibrinólisis, proliferación / apoptosis, adhesión / diapédesis de leucocitos, etcétera.

      Fenómeno hígado?

      Participa en la regulación de la sangre (y energía)

      La deficiencia de energía del hígado participa en la génesis del proceso patológico que estanca la sangre y energía

 

 

       El SM se asocia con cambios en la proliferación de células de la musculatura lisa y disfunción endotelial, se señala que la hiperinsulinemia anula la vasodilatación dependiente del endotelio en grandes arterias, probablemente por incremento del estrés oxidativo.

       Estos datos pueden aportar una nueva base fisiopatológica al enlace epidemiológico entre hiperinsulinemia /IR y aterosclerosis en seres humanos.

 

 

      Un hígado sano (MTCH) indica que la función endotelial está normal

      La orientación diagnóstica para evaluar la función del hígado, puede evaluar el estado del endotelio

      La terapéutica encaminada hacia favorecer el proceso depurativo del hígado, así como nutrir la energía puede favorecer el funcionamiento del endotelio.

 

傅立新  赵红 高淑 王志 指:, 对脑心卒中患者血中皮素、一含量影动态观 AyM China 2002.11772

 

 

 

      La microalbuminuria, marcador renal de daño endotelial y aterosclerosis temprana está asociada con diabetes, IR y adiposidad central.

      Diversos estudios demuestran que signos de disfunción endotelial temprana manifestados por microalbuminuria están fuertemente e independientemente asociados con adiposidad central y se deben considerar en el contexto del SM.

      Como se verá adelante, la albuminuria se asocia con la deficiencia de yang de riñón.

 

        La producción del péptido leptina derivado del adiposito ha sido relacionada con adiposidad, insulina y sensibilidad a la insulina, se afirma que variaciones interindividuales en las concentraciones de leptina plasmática están fuertemente relacionadas con los principales componentes del SM.

 

        Datos epidemiológicos soportan que la hiperleptinemia desempeña sinérgicamente con la hiperinsulinemia, una función central en la génesis de los factores componentes del SM, se observa una correlación entre hiperleptinemia e IR, independientemente de los cambios en el peso corporal.

        La leptina parte del complejo hormonal tipo yin



HTA

n    No se conoce con exactitud la génesis de la HTA en la IR, la relación entre ambas es compleja y multifactorial. Entre los mecanismos implicados se señalan la activación del sistema nervioso simpático por hiperactividad del eje hipotálamo-hipofisario-adrenal con aumento del intercambio Na+ / H+ (ascenso de yang del hígado) y aumento en la reabsorción tubular de Na, (la reabsorción tubular, es un fenómeno yang del riñón)

 

 

      La hipertrofia del músculo liso vascular  (efector del fenómeno yang del hígado) secundaria a la acción mitógena de la insulina (tónico de yin de hígado y riñón) y la modificación del transporte de iones a través de las membranas celulares (es decir alteraciones del fenómeno shaoyang) que aumenta potencialmente los niveles citosólicos de calcio (el calcio se relaciona principalmente con la energía del hígado).

 

Hipertrofia – Resistencia Insulina

      Hipertensos con hipertrofia de ventrículo izquierdo (HVI) demostrada por ecocardiografía presentan cifras de insulina en ayunas significativamente superiores a los hipertensos sin HVI, lo cual demuestra que la IR es un determinante importante del índice de masa ventricular izquierda.

 

      La hipertrofia desde el punto de vista de la mtch, se puede considerar dentro de 2 grandes aspectos 

     Aumento de la resistencia vascular por hiperactividad del yang del hígado.

     Estancamiento sanguíneo.

      El estancamiento sanguíneo derivado de las alteraciones de energía y yin. (deficiencia mas de energía que de yin, más de yin que de energía y doble de yin y energía), que puede ser intrínseco al tejido cardiaco. El exceso de yin – insulina, con una deficiencia de energía.

      La siguiente etapa es el bloqueo de los colaterales; la etapa que precede al bloqueo de los colaterales es el estancamiento sanguíneo crónico.

 

      La insulina per se es capaz de causar hipertrofia del músculo liso vascular al ser el más potente estimulador de su crecimiento mediante el protoncógeno c-myc por medio de receptores del factor de crecimiento 1-insulina like (IGF-1). Se ha comprobado que existe gran similitud de 2 péptidos estimuladores del crecimiento endotelial: IGF-1 e IGF-2 con la proinsulina y con la propia insulina.

      En el  <素问- 阴阳应象大论篇第五> se dice:

阳生阴长阳化气,阴成形
Yang promueve el nacimiento, la generación, la renovación, yin promueve el crecimiento.

Lo yang se transforma en energía, en lo energético, yin produce la forma, la estructura  (la hipertrofia)

La Glucosa - HTA

      Estudios recientes indican el papel de la glucosa en el control de la tensión arterial.

      La glucosa intracelular forma parte del fenómeno energía del bazo-estómago

      Una glucosa extracelular (en la sangre) es de naturaleza caliente, de naturaleza yang, puede incrementar el calor por deficiencia de yin y aumentar el ascenso de yang

      Se ha demostrado que eleva la TA en presencia de disfunción endotelial y que los valores de glucosa en el rango superior al normal se asocian con incremento en la mortalidad cardiovascular

 

Insulinorresistencia y alteración en la tolerancia a la glucosa

      En los estadios iniciales, la tolerancia a la glucosa es normal a pesar de la IR por la función compensadora de las células beta (etapa deficiencia de energía, papel de la vesícula biliar).

 

 

      Según progresa la IR y la hiperinsulinemia compensadora, los islotes se tornan incapaces de sostener el estado de hiperinsulinemia lo que conduce a la intolerancia a la glucosa con elevación de la glucosa posprandial y posterior declinación de la secreción de la insulina (deficiencia de yin)

 

 

      con aumento en la producción hepática de glucosa y diabetes; paralelamente, la IR conduce a disminución en la utilización de glucosa (mayor deficiencia de energía)  por los tejidos sensibles a la insulina (hiperglucemia posprandial, calor por deficiencia de yin) y al aumento en la producción hepática de glucosa (hiperglucemia en ayunas).

      Gluconeogénesis hepática energía del bazo? Se presenta varias horas después de la ingesta

 

Genes y diabetes mellitus

      Se han ubicado varios genes relacionados con diabetes mellitus

      El cromosoma 2 (2q37.3) (fuego) consumo de yin

      codifica para una cisteín-proteasa, la calpaína 10, están asociados con la presencia de diabetes tipo 2.

 

Planteamiento hipotético del Sx. Mb de la MTCH

Un acercamiento muy útil

葡萄糖 Glucose -胰岛素 insuline

 

      La Glucosa es parte del fenómeno energía del bazo – estómago

      La hipoglicémia se manifiesta por datos de deficiencia energía del bazo tales como: cansancio postprandial, deseo de dormir, especialmente en los periodos de máxima actividad del bazo, lengua obesa, pálida, etc.

      La transformación de glucosa en ATP es la expresión más clara de la energía del bazo- estómago

葡萄糖 Glucose
-胰岛素 insuline

 

v    En cualquier enfermedad en la que no se logre esta transformación (como la diabetes mellitus) se manifestará en forma de deficiencia de energía, en la diabetes en todo momento hay la posibilidad de haber deficiencia de energía

v    La glucosa extracelular es caliente de naturaleza yang, es la responsable de las manifestaciones de calor por deficiencia de yin y el ascenso de yang que ocurre en la diabetes

 

      Ante la deficiencia de energía y por la naturaleza caliente de la glucosa en enfermo demanda glucosa, carbohidratos de rápida asimilación para tratar de compensar la deficiencia de energía

      La resistencia a la insulina con la consiguiente hiperinsulinemia se manifiesta por frío, fenómeno que ocurre especialmente en la etapa de prediabetes y a lo largo del síndrome metabólico

 

 

      La insulina es una hormona ubicada dentro del complejo hormonal yin

      La deficiencia de yin se manifiesta por manifestaciones tipo deficiencia de yin tales como: ardor de los cinco corazones, sudoración transomne, nicturia, sequedad de garganta, etc.

      Al administrar insulina o productos que incrementan la insulina o mejoran el aprovechamiento de la misma, esas manifestaciones se controlan o se desaparecen

 

      En enfermos con deficiencia de yin del calentador medio son frecuentes la deficiencia de insulina o la IR

      La deficiencia de yin es una condición fundamental (más otras) para el establecimiento de DM

      Sin embargo, si no hay doble deficiencia de yin y energía, no hay diabetes.

      Como veremos más adelante, si no hay deficiencia de energía, yin y yang, difícilmente se puede explicar el Sx. Mb.

 

 

 

 

 

Resultado de lo anterior

       Def. de yang

       Def de energía

       Estancamiento energético

       Flema, humedad y humores

       Deficiencia energética de varios órganos: bazo, hígado, corazón, pulmón y riñón

       Calor por estancamiento energético del hígado

       Deficiencia de yin

       Ascenso de yang

       Estancamiento sanguíneo

       Movimiento interno del viento del hígado

       Agotamiento del fuego verdadero del Mingmen

       Colapso de yang

       Golpe de viento por ascenso de yang, flema 

 

Meta terapéutica básica

      Calentar yang

      Incrementar energía

      Regular dinámica de la energía

      Favorecer el proceso depurativo del hígado

      Transformar la humedad y disolver la flema

      Regenerar yin de hígado y riñón

      Avivar la sangre y romper el estancamiento sanguíneo

 

 

 

 

 

En casos particulares

l    Equilibrar yang (del hígado), apaciguar el viento

l    Enfriar el calor (por invasión de energía patógena o por deficiencia de yin)

l    Eliminar la humedad a través de la diuresis

l    Tonificar la energía jing esencial y fortalecer el mingmen

l    Despertar el cerebro abrir los orificios del corazón

l    Otros

Consideraciones terapéuticas

Acción conjunta multidisciplinaria

Tratamiento

      El SM debe considerarse como entidad que necesita ser diagnosticada y tratada con drogas específicas que actúen mejorando la sensibilidad a la insulina.
ATP III enfatiza la importancia de tratar pacientes con SM para prevenir enfermedades cardiovasculares.
La atención del SM comprende 2 objetivos fundamentales:

      Reducción de causas subyacentes:

      obesidad e inactividad física.

      Tratamiento de los factores de riesgo lipídicos y no lipídicos asociados.

 

   La reducción de peso y el incremento de la actividad física conducen a la reducción efectiva de todos los factores de riesgo cardiovasculares al mejorar la sensibilidad a la insulina y reducir el riesgo de Enf. Coronaria

 

 

      Entre los efectos beneficiosos de la actividad física regular se señalan el aumento del HDL, disminución de VLDL y en algunos, de LDL-C, así como la disminución de la tensión arterial y de la IR lo que influye favorablemente en la función cardiovascular.
Por otra parte, la reducción de peso, aun moderada (10 % del peso inicial), conduce a una disminución del LDL-C, mejora todos los factores de riesgo y disminuye el riesgo vascular global del paciente.

El ejercicio desde la MTCH

      El ejercicio físico depende básicamente del bazo.

      Una actividad muscular moderada incrementa la energía del bazo

      La Frase dice:

“El bazo nutre los músculos, los músculos nutren al bazo”

      Incrementa la energía del bazo, es decir incrementa las funciones 运化 yun hua, distribución y transformación, con lo que se moviliza la humedad y la flema. “Con el movimiento de la energía, se transforma la flema” (行气化痰 xing qi hua tan)

 

      Los beneficios de la disminución de la tensión arterial, disminución de los lípidos y control de la glucemia sobre la morbilidad y la mortalidad han quedado bien demostrados por ensayos clínicos controlados a largo plazo, de manera que actualmente se recomienda el tratamiento agresivo de cada una de las comorbilidades del SM mediante regímenes de terapia combinada.

Los medicamentos

      No deben obviarse los riesgos asociados al uso de diversos fármacos, los cuales son generalmente específicos de clase (ej: hipoglucemia severa con el uso de insulina y sulfonilureas, miositis y disfunción hepática con estatinas, etc),

      Se debe evaluar cuidadosamente el riesgo-beneficio asociado a tx específicos y tratar de lograr un nivel de control de las enfermedades que reduzca óptimamente el riesgo de morbilidad y mortalidad, y al mismo tiempo minimizar la ocurrencia de procesos adversos mediante la selección adecuada de los pacientes y el monitoreo apropiado de las drogas.

      Es necesario usar los recursos diagnósticos de la medicina tradicional china, para evaluar el beneficio de los medicamentos alopáticos.

Tabla 2. Valores deseables del perfil lipídico para los pacientes con SM (riesgo intermedio)

 

       Para lograr estas metas deben iniciarse cambios terapéuticos en el estilo de vida (modificaciones en la dieta y actividad física, consumo de alcohol, proscripción del hábito de fumar) seguidos por tratamiento farmacológico, si después de 3 meses no se logran las metas deseables.

       A las estatinas y fibratos se les ha conferido propiedades antiaterosclerótica y antitrombótica. De manera general, con su uso se ha observado mejoría del perfil aterogénico, de la reactividad vascular dependiente de endotelio y de la sensibilidad hepática a la insulina; esta última al disminuir el exceso de acúmulo de lípidos en hígado y músculo.

       De ahí que el tratamiento farmacológico de la dislipidemia en el SM deba iniciarse con estatinas  y, de ser necesario, combinar con fibratos y derivados del ácido nicotínico.

Abordaje terapéutico de las dislipidemas con mtch

   La base de las dislipidemias son:

   La deficiencia de energía

   Las expresiones de la enfermedad son:

   El estancamiento energético

   La flema y humedad

   Calor por estancamiento

Tabla 3. Fármacos hipolipemiantes utilizados en el tratamiento de las dislipidemias

Besafibrato

      Naturaleza Fría

      Sabor: dulce amargo

      Función: Transforma la flema no forme, moviliza el estancamiento energético, enfría el calor

      Indicaciones;

      Presencia de flema que puede bloquear los orificios del corazón, los canales y colaterales, puede enfriar el calor del calentador central

 

Explicación:

      De acuerdo con la MTCH, existen dos tipos de flema; la forme y la no forme. La primera se puede ver y cuando está presente en el organismo se presenta una serie de manifestaciones tales como: pesantez, endurecimiento, síntomas derivados del estancamiento energético, presencia de masas tumorales fijas y difusas, pulso resbaladizo y suave, cuerpo de la lengua obeso, saburra pegajosa y gruesa, etc. Las manifestaciones de la flema no forme justamente son las mismas aunque no veamos “físicamente” la flema.

Explicación

       Cuando hay elevación de los niveles de colesterol y triglicéridos en la sangre se presenta una serie de manifestaciones que se asemejan a los descritos la medicina tradicional china como flema.

       Muchos de los medicamentos que se usan para tratar la flema han demostrado su efecto en el control de elevación de los triglicéridos y colesterol de baja densidad (pinelia, fritilaria, raíz de cola de caballo,etc.).

       La mayor parte de estos productos son de sabor dulce y amargo y hay dos grandes grupos, frío y calientes.

       La mayor parte tienen tropismo sobre PHyB.

       Dadas las características de este medicamento y por sus reacciones secundarias se puede suponer que es un producto de sabor amargo y dulce, de naturaleza fría.

 

Precauciones:

      Producto frío dulce que puede lesionar la energía del bazo estómago por lo que puede producir molestias gástricas e intestinales, tales como: pesadez, mareos, anorexia, somnolencia, fatiga, dolor de cabeza

      Al producir deficiencia de la energía del bazo puede producir dolores musculares agudos,

      Dada su naturaleza fría, en algunos casos puede lesionar el yang del riñón, razón por la cuál puede disminuir la libido

      Dada su capacidad de penetrar la calentador central, puede producir frío y deficiencia que puede estancar los procesos de transformación del bazo y en consecuencia incrementar la litogenicidad de la bilis.

B - Control de la glucemia

 

      La resistencia a la insulina se considera el defecto patológico principal en individuos con diabetes tipo 2, fundamentalmente durante las primeras etapas de la enfermedad. Los esquemas de tratamiento en la D2 se basan en programas que incluyen dieta, ejercicios, monoterapia con agentes antidiabéticos, combinaciones de tratamiento oral y finalmente, tratamiento combinado con insulina.

 

      La metformina ha sido ampliamente utilizada en la práctica clínica como agente antidiabético que mejora significativamente la sensibilidad a la insulina con efectos favorables adicionales sobre el perfil lipídico al reducir modestamente los niveles de colesterol y triglicéridos (triglicéridos en 24 %, colesterol-HDL en 10 %), se recomienda como fármaco de primera elección en diabéticos con IMC mayor del 27 %.

Metformina
Glucophage FICONAX

INDICACIONES TERAPÉUTICAS:

 

§     La metformina está indicada en la diabetes mellitus no insulino dependiente (DMNID) que curse con obesidad exógena. Su principal uso es en DMNID con falla primaria y secundaria a hipoglucemiantes orales.

 

      La metformina se toma solo o en combinación con sulfonilureas, obteniendo un mejor control glucémico y concentración lipídica en pacientes que responden pobremente al control con dieta o sulfonilureas solas.

Farmacocinética

       La metformina reduce el nivel de glucosa en pacientes diabéticos, mientras que a diferencia de las sulfonilureas no causa una reducción de los niveles de glucosa en sujetos normoglucémicos.

       La acción antihiperglucémica es debida principalmente a su mecanismo de acción en sitios extrapancreáticos.

       La principal acción es resultado de la potencialización de los efectos metabólicos de la insulina en los tejidos periféricos: transporte incrementado de glucosa en el interior de la célula, un aumento de la oxidación de glucosa y a un incremento en la incorporación a glucógeno.

       En el hígado, la metformina inhibe la gluconeogénesis, también por incremento en la sensibilidad a la insulina. La hiperglucemia posprandial se reduce como resultado de un mecanismo de absorción de glucosa retardada a nivel gastrointestinal de la metformina.

Farmacocinética

      Estas propiedades de la metformina significan que la acción de la metformina dependen de la presencia de cierto grado de insulina plasmática, ya sea de origen endógena o exógena. Agregado a su efecto antihiperglucémico, la metformina tiene efectos favorables sobre el metabolismo de grasas. Los niveles de triglicéridos y colesterol se reducen con el tratamiento.

      La actividad anoréxica de la metformina favorece la pérdida de peso y, por lo tanto, da soporte a las medidas de reducción y/o conservación de peso.

Farmacocinética

       El espectro de acción de la metformina hace el tx. particularmente adecuado para pacientes diabéticos no insulinodependientes con sobrepeso, en quienes la hiperglucemia es generalmente causada por resistencia periférica a la insulina y en quienes se asocian trastornos de hiperlipoproteinemias.

       Incrementa la actividad fibrinolítica. Este efecto es producido por una disminución en los niveles plasmáticos del acti­vador inhibidor-1 del plasminógeno. (PAI-1). Existe evidencia que señala que la relación entre fibrinólisis deprimida y enfermedad vascular es debida a niveles altos de (PAI-1) y existen razones para creer que la disminución de PAI-1 pue­de ser benéfica, ya que disminuye también la adherencia de las plaquetas.

 

Análisis bencaológico

      Sabor: Dulce, ligeramente amargo y picante

      Naturaleza: ligeramente fría

      Penetrancia a canales: bazo, pulmón riñón e hígado

      Funciones: Tonifica la energía, moviliza la humedad, nutre el yin, genera líquidos, aviva la sangre.

Indicaciones

       Astenia, adinamia, cansancio postprandial, distensión abdominal, tendencia a la obesidad central, lengua obesa y demás datos de deficiencia de energía del bazo y generación de humedad asociado especialmente a los cuadros de dislipidemias (incremento de los niveles de triglicéridos) hipoglicemia o hiperglicemia transitoria que se encuentra en los pacientes prediabéticos.

       Es especialmente útil en el manejo del diabético con más deficiencia de energía que de yin; lengua obesa pálida, no muy agrietada y lubricada, con impregnaciones dentales. En estos casos se incrementa la dosis de metformina (5 mg) Bi-euglucon M5

       Efecto similar al ginseng americano en combinación con uno de los efectos del atractilodis blanco.

 

Explicación

§     Este producto por sus características hace que se maneje mejor la glucosa efecto directamente relacionado con el fenómeno energía del bazo

§     Es útil en el tratamiento de la diabetes mellitus ya que no sólo hay deficiencia de yin sino también de energía

§     Es muy útil en combinación con las sulfonilureas tonificantes de yin del estómago

Explicación

n     Dado que tonifica la energía del bazo que fácilmente conduce hacia la obesidad central con elevación de triglicéridos, colesterol de baja densidad y disminución del colesterol de alta densidad. Aún en ausencia del escenario de la diabetes, este medicamento es útil

n     El efecto que se ha encontrado de reducir la producción del factor activador del plasminogeno puede estar relacionado con la movilización de la sangre.

n     Este medicamento es importante para evitar las complicaciones tardías de la diabetes mellitus, como las microangiopatías

 

Glibenclamida (daonil, euguclon, norvoral)

INDICACIONES TERAPÉUTICAS:

 

      Hipoglucemiante oral para el manejo de la diabetes mellitus estable sin tendencia a la cetosis, tipo II (no insulinodependiente).

Glibenclamida

Pacientes adultos con o sin sobrepeso que no se controlan solo con dieta, recién diagnosticados y/o con fallas primarias o secundarias a otros hipoglucemiantes orales del grupo de las sulfonilureas.

Adicionalmente la glibenclamida produce un efecto diurético leve ya que incrementa la depuración de agua libre por el riñón.

Farmacodinamia:

       La glibenclamida es un hipoglicemiante oral del grupo de las sulfonilureas

       Como toda sulfonilurea estimula el tejido insular al secretar insulina. Causa desgranulación de las células beta, fenómeno asociado a una mayor secreción de insulina. Es ineficaz en los pacientes pancreatectomizados y en los diabéticos insulinodependientes.

       Durante la administración crónica los tejidos periféricos se hacen más sensibles a la insulina, debido probablemente a un aumento en el número de receptores para la hormona. La actividad hipoglucemiante de 5 mg de glibenclamida es equivalente a 1 g de tolbutamida  o a 250 mg de cloropropamida (diabinese).

Análisis bencaológico

      Sabor: Dulce, ligeramente amargo.

      Naturaleza: ligeramente fría

      Penetrancia a canales: estómago, pulmón y riñón.

      Funciones: nutre el yin, genera líquidos, favorece la transformación energética de los líquidos.

Indicaciones

      Polifagia, polidipsia, poliuria que acompañan al síndrome xiao ke diabético, derivado de la deficiencia de energía y yin especialmente la deficiencia de energía del bazo y de yin del estómago.

      Este medicamento se usa en el tx. de la diabetes tipo 2 del obeso que es la manifestación más elocuente de la deficiencia de yin y energía

      Por su efecto es similar a la azucena, raíz de espárrago chino, etc.

Explicación

l     La glibenclamida como todas las sulfonilureas tienen un tropismo sobre las células beta pancreáticas incrementando los niveles de insulina.

l     El efecto de la insulina es la expresión del fenómeno yin del estómago.

l     Este medicamento es frío y de sabor dulce, característico de los medicamentos tonificantes de yin, es ligeramente amargo, pues desciende y puede en algunos pacientes ocasionar problemas en la parte baja del organismo como eritema pretibial.

l     Dado que este medicamento es de naturaleza fría, tonificante casi exclusivo de yin, puede lesionar la energía del bazo-estómago, por tanto es necesario combinarlo con productos que tonifiquen la energía.

 

   Las glitazonas o tiazolinendionas, Rosiglitazona  Avandia

    nueva clase de drogas antidiabéticas orales, mejoran el control metabólico en pacientes con D2, además, reducen la resistencia a la insulina, no solo en diabéticos tipo 2 sino también en condiciones no -diabéticas asociadas con IR como la obesidad, contribuyen a mejorar el pronóstico cardiovascular de pacientes con IR.

 

 

      Las glitazonas actúan como agonistas selectivas de receptores nucleares, receptor peroxisome proliferador activado gamma (PPAR), factor de transcripción que regula la expresión de genes específicos, especialmente en células grasas. Se ha demostrado que estos fármacos interfieren con la expresión y liberación de mediadores de IR originados en el tejido adiposo (ácidos grasos libres, adipocitoquinas: resistina, adiponectina, factor de necrosis tumoral alfa) de lo que resulta una mejoría a la sensibilidad a la insulina, especialmente en músculo e hígado.

      Por su efecto dentro de la medicina tradicional china se podrían ubicar dentro del contexto de tonificantes de yin y energía

 

 

      Las glitazonas utilizadas son rosiglitazona y pioglitazona, entre sus efectos terapéuticos adicionales al control glucémico y mejoría en la sensibilidad a la insulina se señalan la mejoría en la función endotelial, disminución en los niveles de ácidos grasos libres y disminución de la tensión arterial, por ello se deben considerar como antidiabéticos de elección en D2 con síndrome metabólico.

 

Tabla 4. Fármacos antidiabéticos que mejoran la sensibilidad a la insulina

C - Control de la HTA

      El tratamiento farmacológico debe ir siempre acompañado de medidas no farmacológicas: reducción del peso y del consumo de alcohol, abandono del tabaquismo, restricción de sal a menos de 3g/d y educación sobre la importancia de la adherencia al tratamiento y automonitoreo frecuente de la tensión arterial.

      La prescripción del fármaco antihipertensivo debe hacerse teniendo en cuenta las características clínicas y metabólicas del paciente y las propiedades del medicamento (tabla 5).

Tabla 5. Efectos de los fármacos antihipertensivos sobre el metabolismo de la insulina

 

l    Los inhibidores de enzimas convertidoras de angiotensinas (IECA) y los bloqueadores de tipo I de la angiotensina II se recomiendan como antihipertensivos de elección en los pacientes con SM al producir vasodilatación y disminuir los niveles de noradrenalina circulantes (efecto simpaticolítico), lo que origina un incremento en la sensibilidad a la insulina y disminución en los niveles de insulina circulante, además se demuestra que disminuyen los niveles de colesterol total y de triglicéridos en plasma.

 

 

 

 

      Varios metaanálisis recientes sugieren que pueden ofrecer una ventaja especial en la prevención de complicaciones cardiovasculares adicionales al control de la tensión arterial.

      La siguiente tabla se muestra la dosis diaria recomendada para el uso de fármacos IECA y bloqueadores de la angiotensina II.

Tabla 6. Dosis recomendada de fármacos de IECA y bloqueadores de la angiotensina II

Captopril

Captopril

     Inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA), la enzima responsable de la conversión de la angiotensina I en angiotensina II.

INDICACIONES TERAPÉUTICAS:

 

      Hipertensión: CAPOTENA* (captopril) está indicado para el tratamiento de la hipertensión arterial.

 

CAPOTENA*

      efectivo solo y en combinación con otros agentes antihipertensivos, especialmente con los diuréticos del tipo de las tiacidas.

      Los efectos sobre la reducción de presión sanguínea del captopril y las tiacidas son prácticamente aditivos.

 

Insuficiencia cardiaca:

      CAPOTENA* está indicado en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca congestiva. Aunque el efecto  benéfico del captopril en la insuficiencia cardiaca no requiere de la presencia de digital, la mayoría de estudios clínicos con captopril han sido en pacientes que reciben tratamiento con digital y diuréticos.

Infarto al miocardio:

      Indicado después del infarto de miocardio, en pacientes clínicamente estables con alteración asintomática y sintomática del ventrículo izquierdo, para mejorar la supervivencia, demorar el inicio de la insuficiencia cardiaca sintomática, reducir las hospitalizaciones por insuficiencia cardiaca y reducir los procedimientos de revascularización coronaria e infarto al miocardio recurrente.

 

Nefropatía diabética:

      CAPOTENA* está indicado en el tratamiento de la nefropatía diabética. En estos pacientes, captopril previene la progresión de la enfermedad renal y reduce las secuelas asociadas (diálisis, trasplante renal y muerte).

 

Análisis Bencaológico

 

      Sabor: salado, astringente

      Naturaleza: Fría o neutro.

      Canales a los que penetra: Hígado, pulmón.

Funciones:

      Equilibra al hígado, contiene a yang, probable efecto tonificante de yin. 

Indicaciones:

 

      Cuadros de cefalea, vértigo, fosfenos debido a deficiencia de yin y ascenso del yang del hígado que se manifiesta por hipertensión. (puede ser usado en el tratamiento de hipertensión debida a Golpe Ascendente del yang el hígado, Deficiencia de Yin Ascenso de Yang, Deficiencia de Yin de Hígado y Riñón),

 

Explicación:

l   Dado su sabor y naturaleza este medicamento regula o evita el ascenso del yang por deficiencia de yin.

l   La ruta renina-angiotensina-aldosterona es probablemente una de las relaciones entre yin del riñón y yang del hígado, ante la deficiencia de yin y elevación de yang este eje debe incrementarse.

Explicación

      Cuando disminuye el aporte de sangre (yin) al riñón este aumenta la producción de estos elementos para que se aumente el volumen hacia el riñón, así la presión de los vasos es un fenómeno yang, la fuerza con la que se mueve es un fenómeno yang.

 

Contraindicaciones:

      No se debe usar en pacientes con viento derivado de deficiencia de sangre, puede ser responsable de la generación de angioedema. En pacientes con deficiencia de yin de pulmón, puede causar tos por resequedad.

Combinaciones:

§     Combinar con medicamentos diuréticos tipo tiazídicos (esta combinación eliminar la humedad mediante la diurésis que se puede presentar en los cuadros de deficiencia de yin crónica del calentador inferior, razón por la que se combina alisma y poria en la fórmula rehmannia 6 sabores).

 

 

      Es probable que el grupo de antihipertensivos inhibidores de la enzima convertidota de la angiotensina (ECA), como en enalapril (vasotec), verapamil, lisinopril (prinivil), etc. comparten el sabor astringente y su capacidad para apaciguar el viento y contener a yang.

 

 

      En pacientes hipertensos que cursan con deficiencia de energía muy marcada así como deficiencia de yang de bazo, debe usarse con cuidado, es probable que las complicaciones que se observan, estén asociados a la agravación de la deficiencia de energía y yang del bazo.

 

 

A manera de conclusión

Hacia una terapia combinada

      El síndrome metabólico es un complejo sindromático que debe ser abordado de manera multi e interdisciplinaria

      El abordaje diagnóstico de la medicina tradicional china es de gran utilidad

      La evolución del cuadro es a largo plazo

      Con el diagnóstico y tratamiento basado en la MTCh se puede retardar la evolución del problema (detectando el estado de yang y energía)

 

 

n    Una vez instalado el cuadro, con el uso de la medicina tradicional china, se puede ayudar a evitar o retardar la evolución hacia etapas más graves, para esto será necesario determinar la etapa en la que se encuentra y usar procedimiento occidentales como de la medicina tradicional china para su control.

n    Una vez instalado el cuadro, la terapéutica con medicina occidental es necesaria

 

l     Es necesario ubicar dentro de la medicina tradicional china los mecanismos de acción de los diversos procedimientos terapéuticos medicamentosos y no farmacológicos de la medicina occidental (ampliar en trabajo actual), para poder hacer una buena integración de las dos medicinas

l     Este problema es un ejemplo de la necesidad de integrar dos o más sistemas médicos; con una sola medicina no se puede controlar

l     El presente trabajo puede ser útil para el planteamiento de una buena cantidad de trabajos de investigación

 

 

Muchas Gracias

Hasta pronto