La Microdiferenciación Sindromática - un Puente entre los Paradigmas de la Medicina Tradicional China y Occidental[1]

 

Roberto González González

Congreso de Cincuentenario

Noviembre 2005

Buenos Aires Argentina

 

 

 

Introducción

 

La microdiferenciación sindromática (微观辨证学 wei guan bian zheng xue), es una disciplina que se engendra en la medicina tradicional china durante los años 50 del presente siglo. Este término está conformado por los siguientes caracteres:

微 wei: micro, microscopio, minúsculo

观guan: observar, mirar, contemplar

辨证bian zheng: identificación, diferenciación sindromática

学 xue: ciencia, estudio, tratado.

 

Esto probablemente por la gran cantidad de médicos occidentales chinos que son enviados a estudiar medicina tradicional china y la apertura de los principales institutos de m.t.ch. Usa los hallazgos a escala celular, subceluar y molecular de ciencia médica moderna como elementos para  establecer la diferenciación sindromática y así, poder explicar mejor la etiología,  fisiopatología y el diagnóstico  las enfermedades y en consecuencia implementar un tratamiento.

 En los últimos 20 años se ha observado un nuevo impulso en la evolución de la microdiferenciación sindromática. En la medida que se desarrolla la medicina occidental especialmente la fisiología, biología celular y molecular, de la misma manera evoluciona la microdiferenciación sindromática y se somete al constante de la prueba clínica.

 

Definición y metodología de la microdiferenciación sindromática.

 

La biología celular considera que la célula es la unidad básica anatómica y funcional, la microdiferenciación sindromática considera que los aspectos yin - yang, frío - calor, exceso - deficiencia del organismo son diferentes niveles que no pueden ser separados del metabolismo celular, y que además, la fortaleza de la actividad vital de la célula, en buena medida depende de la cantidad y calidad de sus componentes y de la adecuada relación que se establece entre ellos, y así el fenómeno celular puede ser analizado por la teoría de la medicina tradicional china.

 

La microdiferenciación sindromática en un principio se usó como un elemento de análisis teórico, pero ha venido ganando terreno en el ámbito clínico, difundiéndose cada día más entre los practicantes de esta gran medicina, a manera de ejemplo, en un artículo obtenido vía internet dice:

 

La aplicación de un método para regenerar el yin y descender el fuego en el tratamiento de infertilidad de tipo autoinmune analizado por microdiferenciación sindromática. La deficiencia de yin, ya la mayor parte está relacionada con la deficiencia de yang. Sin embargo mediante la microdiferenciación sindromática se ha observado la presencia de anticuerpos antiespermatozoides así como anticuerpos anti zona pelúcida, considerando que los problemas de autoinmunidad se han observado más en problemas de tipo deficiencia de yin con generación de fuego, y al usar la fórmula de rehmannia seis sabores lycium y crisantemo se logró la negativización de los autoanticuerpos en el 81% con lo que el 25% de las pacientes se pudieron embarazar[2].

 

En otro estudio, en el que se evalúa la aplicación de la medicina tradicional china en el cáncer de estómago, Wang Wenzhong  basándose en un análisis macro y microdiferenciación sindromática, considera que los mecanismos fisiopatológicos de esta patología se relaciona con bloqueo de los colaterales por estancamiento sanguíneo y la tumefacción por estancamiento de flema y energía[3].

 

La microdiferenciación sindromática, inicialmente se aplicó al diagnóstico, sin embargo, esto invariablemente tendrá que ser aplicado a otros ámbitos de la medicina tradicional china; así, se ha desarrollado otra línea de investigación denominada la teoría microscópica de la medicina tradicional china (中医微观理论  zhong yi wei guan li lun)[4], con lo que se extiende la investigación no sólo a aspectos diagnósticos sino también a los otros ámbitos de la medicina tradicional china, como son la anatomía, fisiología, fisiopatología, etiología, terapéutica, etc.

 

La investigación en esta tendencia, bien sea de manera directa como indirecta está nutriendo la evolución de la teoría micro de la medicina tradicional china que repercute en su aplicación clínica en la microdiferenciación sindromática.

 

En la medida que la biología molecular se integra a la microdiferenciación sindromática, la microdiferenciación sindromática pasa de un macro a un nivel celular, molecular y genético, y así se hace un tipo de deducción a nivel estructural, funcional o a un nivel proteíco, llegando hasta el nivel del control genético. Por otra parte, en la medida que se desarrolla la microdiferenciación sindromática y la biología molecular; los factores celulares, inflamatorios, vasoactivos, adherentes así como los compuestos extracelulares toman cada día más importancia. La microdiferenciación sindromática no posee la metodología para evaluar cada uno de los factores de la biología molecular  o para observar los cambios de los receptores, sus ligandos y la interrelación que existe entre ellos, así mismo necesita de una serie de procedimientos de laboratorios para evaluar los cambios hemáticos, de otros fluidos corporales y de algunos factores celulares para efectuar el diagnóstico.

 

También se puede apoyar a niveles subcelulares  como el  análisis genético para comprender la síntesis de determinado producto, incluso llegando a usar las novedosas técnicas de hibridización  in situ, o la técnica de reacción en cadena de la polimerasa in situ, etc. para poder obtener las señales precisas que participan de manera directa en el esclarecimiento de la naturaleza y fisiopatología de la enfermedad. Por su puesto que al enfatizar en el nivel genético de las enfermedades, de ninguna manera se puede comprender o tomar como base para entender la diferenciación sindromática tradicional. Se puede decir que solamente combinando o integrando la metodología de la biología molecular con la diferenciación sindromática tradicional se puede objetivamente reflejar la naturaleza y los principios de transformación de las enfermedades.

 

Este sistema no pretende substituir el marco teórico tradicional de la medicina tradicional china, por el contrario busca darle más fundamento; los hallazgos a nivel “micro”, son también parte del fenómeno “macro”, por tanto también se deben tomar en cuenta para analizar el fenómeno en todo su conjunto.

 

Aplicación de la microdiferenciación sindromática en la práctica clínica.

 

2.1. La microobservación de la lengua (微观舌象学 wei guan she xiang xue).

 

La diferenciación sindromática mediante la observación de la lengua es uno de los procedimientos diagnósticos especiales de la sinomedicina. La lengua se encuentra estrechamente relacionada con los órganos y vísceras, los cambios de frío y calor, exceso y deficiencia se pueden reflejar sobre el cuerpo o saburra de la lengua. Mediante citofotometría y análisis cuantitativo citoquímico se evaluó la cubierta lingual delgada y blanca del individuo sano, así como algunas saburras patológicas como: blanca y gruesa, amarilla y delgada, gruesa y amarilla, la lengua despulida y brillante, la lengua geográfica, etc. Los trabajos de investigación demuestran que las células del epitelio superficial de la lengua de un sujeto sano, tiene una potente función oxidativa y actividad anabólica, especialmente la actividad alternativa de las pentosas, la enzimólisis, así como la actividad lítica. Cada una de las lenguas patológicas posee cambios citoquímicos muy evidentes. A continuación se presentan algunos hallazgos en las células que se obtienen de la descamación de los diferentes tipos de saburra:

 

La saburra delgada blanca patológica muestra niveles enzimáticos más bajos que lo normal de deshidrogenasa láctica (DHL), deshidrogenasa málica (DHM), RNA y sulfidrilo.

La saburra blanca gruesa a escala molecular muestra un aumento en la glucosa 6 fosfato deshidrogenasa, deshidrogenasa  málica, ANAE, hay un aumento en las concentraciones de RNA y sulfidrilo y una disminución de la fosfatasa ácida.

La saburra delgada y amarilla se caracteriza por el incremento en la DHL, DHM, glucosa 6 fosfato deshidrogenasa, RNA, sulfihidrilo y de fosfatasa ácida.

La saburra amarilla y gruesa muestra un incremento muy evidente de DHL, DHM, glucosa 6 fosfato deshidrogenasa, ANAF, RNA, -SH y la fosfatasa alcalina, no muestra un cambio evidente.

La saburra despulida y la geográfica evidencia la disminución de la actividad MDH, G-6-PDH y hay una disminución en las concentraciones de RNA -SH, en cambio la DHL y la fosfatasa ácida muestran un incremento patológico, entre éstos, la más evidente es la saburra despulida.

Los cambios a nivel citoquímico probablemente sean los más importantes reflejados en la saburra patológica[5]˜[6].

 

2.2. Microdiferenciación sindromática de sangre y energía.

 

2.2.1. La relación de la diferenciación sindromática  de sangre y energía con el sistema inmune.

 

Se usan diversos métodos para evaluar la actividad inmune tales como RBC-C3b, RBC-IC, determinación de subpoblaciones de linfocitos T, y ANAE[7]. Se evaluaron a 84 pacientes con fibrosis hepática de los cuales 41 casos fueron identificados sindromáticamente como  Deficiencia de Energía con Estancamiento Sanguíneo y a 43 pacientes como Estancamiento Sanguíneo y Energético. En el trabajo se incluyó a 20 individuos sanos. Los resultados mostraron los siguientes valores.

Los valores de las subpoblaciones de linfocitos T CD2, CD4, CD­4/CD8 fueron menores en el grupo Deficiencia de Energía Estancamiento Sanguíneo seguido del grupo Estancamiento Sanguíneo y Energético seguido del grupo individuo sano.

Los valores de CD8 fueron como sigue: individuo sano Þ estancamiento sanguíneo y energético Þ deficiencia energética estancamiento sanguíneo.

La comparación entre los dos grupos, excepto en lo referente a las CD2 y CD8 en que la diferencia entre los grupos deficiencia de energía estancamiento sanguíneo y estancamiento sanguíneo y energético no mostró diferencia significativa, el resto de los parámetros sí fue estadísticamente significativo (P<0.05 o P< 0.01), lo que demuestra que el desequilibrio de la inmunidad celular existe en estos enfermos.

 

Estos cambios de parámetros inmunológicos tienen una gran similitud con los parámetros de la síntesis de la colágena en lo relacionado con la hidroxiprolina (HYP) y el polipépido precursor tipo III (PIIIP). Lo anterior explica que la fibrosis hepática está estrechamente relacionada con el estado de la inmunidad celular. De la misma manera la actividad de los receptores C3b de los eritrocitos de los pacientes con fibrosis hepática tipo deficiencia de energía estancamiento sanguíneo y estancamiento sanguíneo y energético, se encuentra disminuido en comparación con el grupo control. El C3b y el metabolismo de la hidroxiprolina de la colágena están muy relacionados, con lo que promueven la formación de fibrosis hepática[8].

 

2.2.2. Relación entre la diferenciación sindromática de los cuadros de sangre y energía con los cambios a nivel citoquímico.

 

Por medio de citoespectroscopía se determinaron los niveles de ANAE, LDH, fosfatasa alcalina en los monocitos de los pacientes que se ubicaron en tres diferentes grupos:

Grupo Deficiencia de Energía

Grupo Estancamiento Sanguíneo y Energético

Grupo Individuo Sano.

 

Los resultados fueron los siguientes: las concentraciones de ANAE, fosfatasa ácida de los monocitos y la LDH de los eritrocitos así como la fosfatasa alcalina de los neutrófilos es de los pacientes del grupo Estancamiento Sanguíneo y Energético es ligeramente más bajo que el grupo control; el cambio, el grupo de sólo deficiencia de energía mostró niveles más altos. De esta forma se puede establecer una clara diferencia entre grupos Deficiencia de Energía,  con el de Estancamiento Sanguíneo y Energético y con el grupo de individuo sano.

 

2.2.3. Relación entre la diferenciación sindromática de sangre y energía con la lesión de la peroxidación de la isquemia cerebral.

 

La fisiopatología de acuerdo a medicina tradicional china considera que la embolia cerebral es el resultado de la invasión de la energía patógena viento, así como la congestión y el bloqueo por flema. Esto es lo que en medicina occidental termina en un proceso isquémico seguido del insuficiente aporte de oxígeno, lo que conduce al bloqueo de la fosforización oxidativa y disminución de la síntesis de ATP, lo que conduce a la alteración en biosíntesis de iones y neurotransmisores a través de la membrana celular y las proteínas. Uno de los eventos quizá más importantes sea la alteración en la distribución de los iones de calcio. El calcio liberado penetra a las neuronas y en particular a la mitocondria, lo que provoca la ruptura de las enzimas que participan en la síntesis de lípidos, proteínas y ácidos nucleicos, además, la liberación de estos iones de calcio incrementa la liberación de radicales libres agravando aún mas la lesión y la isquemia cerebral.

 

La clínica ha demostrado que todos aquellos pacientes con síndromes de bloqueo de los colaterales, así como aquellos que demuestran clínicamente datos de deficiencia de energía, estancamiento sanguíneo y congestión por flema, así como diversos grados de flema, estancamiento o deficiencia se encuentra muy estrechamente relacionado con radicales libres – lesión por peroxidación lipídica (LPO),  lesión por peroxidación lípidica y el sistema antilesión por peroxidación lipídica entre flema y deficiencia muestra una diferencia muy evidente, además se demuestra una elevación intensa de malonil dialdehido MDA. el orden es como sigue. Síndrome tipo deficiencia Þ síndrome tipo flema, mostrando una diferencia significativa (P<0.01). Las concentraciones de la superóxido dismutasa (SOD) de los glóbulos rojos de los pacientes tipo flema en comparación con el grupo control de sujetos sanos no fue estadísticamente significativa, mientras que los grupos estancamiento sanguíneo y tipo deficiencia mostraron una disminución  significativa y fue muy evidente en composición con el grupo flema (P<0.01). Esto demuestra que la lesión por peroxidación de los lípidos en la isquemia cerebral es más intensa en los síndromes tipo deficiencia, le sigue el tipo estancamiento sanguíneo y es aún más suave en los cuadros tipo flema, esto probablemente se explica que el bloqueo de los colaterales del cerebro y más aún por la falta de movilización energética es la causa más importante de la lesión[9].

 

2.3. Microdiferenciación  sindromática de la patología de los cinco órganos.

 

2.3.1. Cardiopatía por arteroesclerosis de las arterias coronarias.

 

De acuerdo con la m.t.ch, el corazón, controla los vasos sanguíneos, lo que permite que la sangre llegue a cada rincón del organismo. En la clínica los problemas por flema, estancamiento sanguíneo y deficiencia de sangre son los cuadros más vistos. Además puede considerarse como un proceso evolutivo, el estancamiento interno por flema turbia Þ bloqueo por estancamiento sanguíneo Þ deficiencia y consumo de la energía del corazón. Tomando como marcadores a 6 Keto- prostaglandina 1a y el tromboxano B2 (TXB2)  se descubrió que los grupos flema, estancamiento sanguíneo y energético  mostraron desequilibrio  de los dos marcadores. En todos los grupos se encontró disminución  de 6-keto-PGF1a y un incremento en el tromboxano B2. El grupo con un grado menor alteración fue el grupo estancamiento  por flema y el grupo que mostró una mayor alteración de los valores fue el de deficiencia de la  energía del corazón. El equilibrio de la TGF1a  y TXB2 es una respuesta típica de equilibrio entre el endotelio o las células  endoteliales con las plaquetas. Al lesionarse el endotelio hay una disminución en la síntesis de TGF1a y se altera la relación entre TGF1a  y TXB2.[10] 

 

Otro estudio que va en este sentido fue el hecho por el grupo de 周泽泉 Zhou Zequan[11] de la provincia de Hunan, quienes estudiaron a 85 enfermos con diferentes síndromes de corazón y algunos otros síndromes de deficiencia de energía de otros órganos en relación con los niveles de TXB2 y los niveles de la 6-K-PGF1a

 

En su artículo se comenta los siguiente:

En los años 70 se observó la estrecha relación que existe entre los niveles del TXA2 y los prostaglandina PGI2. Una elevación de la TXA2 producía vasocontricción violenta de las arterias coronarias, así como otras arterias de todo el cuerpo, con lo que disminuía el aporte de sangre al miocardio con lo que aumenta la carga posterior del corazón y el consumo de oxigeno y la agregación plaquetaria; justamente el efecto contrario se produce con la PGI2 que produce una violenta vasodilatación de las arterias coronarias y sistémicas, con lo que disminuye la carga posterior del corazón, y el consumo de oxigeno y disminuye de manera importante la agregación plaquetaria, así la relación entre ambos es lo que determina algunos de los elementos hemodinámicos fundamentales, los catabolitos de la PGI2 y del tromboxano TXA2 son TXB2 y la 6-K-PGF1a,  respectivamente. En este estudio se evalúa la relación de dichos catabolitos con los diferentes síndromes del corazón de acuerdo con la medicina tradicional china obteniendo los resultados siguientes:

 

Relación entre tres síndromes del corazón y grupo control con los niveles de TXB2 y la 6-K-PGF1a  así como el índice T/K.

 

Grupo

No.

TXB2

6-K-PGFla

T/K

¯Energía del Corazón

33

150.58±67.97

63.52±23.33

2.80±1.80

¯ Sangre de Corazón

20

101.19±31.62

67.49±21.21

1.56±0.39

Estancamiento de los vasos del corazón

32

190.33±72.33

98.68±38.86

1.93±0.71

Grupo control sano

31

41.51±16.08

109.38±62.10

0.47±0.22

 

 

Los resultados de este estudio muestran como los niveles de TXB2 y la 6-K-PGF1a  se encuentran de manera significativamente más elevados en el grupo de estancamiento de los vasos del corazón en comparación con el grupo sano y de deficiencia de energía y de deficiencia de  sangre, aunque no existe diferencia en las concentraciones de la 6-K-PGF1a con el grupo control, así la elevación de TXB2 con un nivel estable de la 6-K-PGF1a puede ser uno de los elementos que determinan el estancamiento de los vasos con una energía aún no desgastada, en cambio en los tipos de deficiencia tanto de sangre como de energía los niveles de la 6-K-PGF1a en comparación con el grupo normal se encuentran significativamente bajos (P<0.01), se puede considerar que los niveles bajos de la 6-K-PGF1a es un elemento importante para definir un cuadro de deficiencia del corazón. Sin embargo también se observa la elevación de TXB2 lo que indica que ante la deficiencia la complicación es el estancamiento.

 

Por otra parte se hace la comparación de los síndromes del corazón con otros síndromes distintos de patología del corazón, los cuales se muestran en la tabla siguiente:

 

Concentraciones de TXB2 y la 6-K-PGF1a   y el índice T/K en tres síndromes de corazón con otros tres síndromes de otros órganos.

Grupo

No.

TXB2

(ng/L)

6-K-PGFla

(ng/L)

T/K

¯ Energía de Corazón

33

150.58±67.97

63.52±23.33

2.80±1.80

¯ Energía de Pulmón

27

113.85±37.78

62.45±25.95

2.15±1.25

¯ Sangre del Corazón

20

101.19±31.62

67.49±21.21

1.56±0.39

¯ Sangre del Hígado

18

126.68±36.33

71.11±31.87

2.09±1.01

Estancamiento de los vasos del corazón

32

190.33±72.33

98.68±38.86

1.93±0.71

Estancamiento de los vasos del hígado.

28

170.81±55.12

61.95±24.60

3.06±1.28

 

Aquí se muestra como en el grupo estancamiento de los vasos del corazón los niveles de la 6-K-PGF1a son significativamente (P<0.01) más altos que los otros grupos. El nivel de TXB2 en la deficiencia de energía del corazón es significativamente mayor que en la deficiencia de energía del pulmón, y el niveles de TXB2 es significativamente menor en la deficiencia de sangre del corazón en comparación con la deficiencia de sangre del hígado. Los niveles de la 6-K-PGF1a en el estancamiento de los vasos del corazón son significativamente mayores a los de estancamiento de los vasos sanguíneos del hígado.

 

王东生 Wang Dongsheng y Col[12]. Estudiaron los niveles de la expresión del c-myc m RNA de los monocitos  de sangre periférica, en diferentes síndromes en enfermos con enfermedad coronaria. Se dividieron los enfermos de enfermedad coronaria en tres grupos: no flema no estancamiento sanguíneo-energético, grupo estancamiento por flema de los vasos del corazón y grupo de bloqueo por estancamiento sanguíneo y flema.

 

Los resultados se muestran en la tabla siguiente:

 

Grupo

Numero casos

Niveles de c myc mRNA

Sano

10

1.44±0.21

No flema no estancamiento

10

1.53±0.16

Estancamiento por flema

10

1.70±0.16 *∆

Estancamiento por flema y estancamiento sanguineo

10

1.89±0.23*∆ ∆

 

* Valor de P<0.01 en comparación con el grupo sano; ∆ valor de P<0.05 en comparación con el grupo no flema no estancamiento: ∆ ∆ valor de P<0.01 en comparación con el grupo no flema no estancamiento.

 

Una de las líneas de investigación más activas de China es la búsqueda de los mecanismos de acción de las fórmulas más importantes de la herbolaria tradicional china. Entre las más reconocidas es la Fórmula para Romper el Estancamiento Sanguíneo del Tórax (血府逐瘀汤xue fu zhu yu tang)[13]. Además de las substancias mencionadas que participan como agentes hemodinámicos de la microcirculación se encuentran los siguientes elementos:

Activador de plasminogeno tipo tisular (tPA)

Inhibidor activador del plasminogeno (PAI)

La endotelina

Prostaciclina (PGI2)

 

Con un modelo experimental “estancamiento sanguíneo” en conejos se observa que las concentraciones de endotelina (ET) son significativamente mayores en comparación con el grupo control y los niveles de 6-keto-prostacilina[14] (6-K-PGF1a) son significativamente menores que el grupo control. Que después de la adminitración de la fórmula llega a niveles normales.

 

Cambios en las concentraciones de la endotelina y 6-K-PGF1a

 

Grupo

(n)

ET (pg/ml)

(n)

6-K-PGF1a  (pg/ml)

Grupo control

Antes tx.

11

1.313±0.432

12

64.33±27.59

Después tx.

10

1.320±0.467

10

87.10±21.92

Grupo Fórmula

Antes tx.

10

2.139±1.044

10

32.22±16.73

Después tx.

8

1.089±0.548

8

58.84±8.92

 

De la misma forma los niveles del activador del plasminógeno tipo-tisular (tPA) son significativamente menores que el control (P<0.05) y los niveles del inhibidor activador del plasminógeno (PAI) son significativamente mayor que el grupo control P<0.01. Al administrar a los modelos y grupo control la famosa Fórmula para Romper el Estancamiento Sanguíneo del Tórax los parámetros se normalizan también de manera significativa como se muestran en la siguiente tabla.

 

 

 

Cambios en la actividad de tPA y PAI plasmáticas.

 

Grupo

(n)

tPA (IU/ml)

(n)

PAI AU/ml)

Grupo control

Antes tx.

12

2.432±0.132

12

2.741±0.604

Después tx.

10

2.300±0.195

10

2.994±0.990

Grupo fórmula

Antes tx.

12

0.847±0.262

10

12.198±3.338

Después tx.

8

1.563±0.253

8

4.447±1.293

 

Otra línea de investigación encaminada a determinar la relación de las substancias con el síndrome de estancamiento sanguíneo fue el hecho por ³Â ½£ Çï Chen Jianqiu[15] y su equipo del Hospital Hua Shan de Shanghai hecho en pacientes con diabetes mellitus no insulino dependiente (DMNID). Buscaron la relación que hay con la proteína membrano granular-140 (aGMP-140) también conocida como P-selectina, y la endotelina en los pacientes tipo estancamiento sanguíneo y no estancamiento sanguíneo.

 

Concentraciones comparativas de GMP-140 y ET entre el grupo control y el grupo diabetes mellitus no insulino dependiente (DMNID).

 

Grupo

No.

GMP-140 (ng/ml)

ET(rg/ml)

Control

20

16.16±4.55

27.77±11.35

DMNID

74

35.49±25.63

56.96±29.21

 

Como se puede observar las diferencias en concentraciones de la proteína membrano granular que existe el grupo control con el grupo de diabéticos es muy evidente (P<0.01), lo mismo sucede con las concentraciones de la endotelina (P<0.001).

 

En el mismo estudio se midieron las concentraciones de estos dos elementos en dos grupos; grupo “estancamiento sanguíneo” y el grupo “no estancamiento sanguíneo” así como el grupo control. Los resultados se muestran en la tabla siguiente:

 

Concentraciones comparativas de GMP-140 y ET entre el grupo “estancamiento sanguíneo”, “no estancamiento sanguíneo” de paciente con diabetes mellitus no insulino dependiente (DMNID) y el grupo control.

 

Grupo

# 

GMP-140 (ng/ml)

ET (rg/ml)

Est. Sanguíneo

42

42.43±31.08

74.29±36.67

No est. sanguíneo

32

26.10 ±9.88

40.09±22.87

Control

74

16.16±4.55

27.77±11.35

 

Como se puede observar las concentraciones de la proteína GMP-140 es significativamente mayor en los enfermos diagnosticados como estancamiento sanguíneo la diferencia con el grupo no estancamiento sanguíneo tuvo un valor de P<0.01, pero la diferencia de endotelina fue mucho más significativa con un valor de P<0.001. Este estudio muestra que la determinación de la proteína membrano granular y la endotelina pueden ser elementos que dan sostén molecular a los cuadros de estancamiento sanguíneo.

 

2.3.2. Investigación de la microdiferenciación sindromática de la patología del hígado.

 

La fibrosis hepática es cambio histológico que se presenta posterior a una amplia variedad de hepatopatías, las cuales pueden progresar hacia cirrosis  hepática o cáncer hepático. Posterior al desequilibrio de sangre y energía del hígado y ante la invasión de factores etiológicos, tales como virus, parásitos o factores químicos, se desencadena la producción de anticuerpos específicos  lo que puede conducir a un proceso inflamatorio crónico, posteriormente pueden ocurrir cambios estructurales derivados de  autoinmunidad que se produce en contra de algunos componentes hepáticos, seguido de la producción de una gran cantidad de linfocinas y factores de regulación fibroblástica. El factor de regulación fibrosa es un tipo de linfocina se  puede dividir en factor promotor de síntesis primaria así como factor de quimiotáctico de células fibroblásticas primarias. Dichos factores tienen la función de regular la síntesis de colágena mediante influencia metabólica de las células madre de los fibroblastos, lo que puede ocasionar una acumulación de fibras de colágeno en el hígado y en consecuencia el origen de la fibrosis hepática.

 

Se estudiaron grupos de fibrosis hepática (41 casos) tipo deficiencia de energía estancamiento sanguíneo con la fórmula I contra fibrosis hepática cuya función es incrementar la energía y activar la sangre, a 43 casos de estancamiento sanguíneo y energético tratados con la fórmula II contra fibrosis hepática cuya función es movilizar el estancamiento sanguíneo y energético y otro grupo (20 casos) tratados con procedimientos convencionales de medicina occidental. Antes del tratamiento los tres grupos mostraron disminución del RBC-C3b y aumento de RBC-CI (complejo inmune) después de un mes de tratamiento el nivel RBC-C3b se había incrementado y los niveles del RBC-IC habían disminuido, especialmente los grupos Formula I y Formula II, (P<0.01) el grupo Formula I en comparación del grupo de medicina occidental convencional en cuanto a la actividad del RBC- C3b observó una diferencia significativa (P<0.01) con el resto de los grupos no mostraron diferencia significativa.

 

Los tres grupos del pacientes antes del tratamiento mostraron una disminución de CD2, CD4 y CD4/CD8 así como un incremento de CD8. Después de un mes de tratamiento el desequilibrio de los linfocitos T mostró un grado variable de mejoría, especialmente los grupos Fórmula I y Fórmula II, los que mostraron diferencia significativa antes y después de tratamiento (P<0.01) en los niveles de CD2 CD4 y CD4 /CD8, de la misma forma se encontró una diferencia significativa con respecto del grupo medicina occidental convencional en cuanto a los niveles de CD8 el grupo Fórmula I  antes del tratamiento se encontró alta la actividad metabólica de la colágena, después del tratamiento de los grupos Fórmula I y II disminuyó de manera muy evidente (P<0.05 o P<0.01) de HYP (hidroxiprolina) y PIIIP en cambio el grupo control de medicamentos occidentales convencionales no muestran cambios significativos (P>0.05). Debido a que el grupo deficiencia de energía estancamiento sanguíneo y el grupo estancamiento sanguíneo y energético muestran diferentes grados de desequilibrio inmunológico y metabólico de la colágena, mediante el tratamiento de la Fórmulas I y Fórmula II al mismo tiempo que se lograba bloquear la degeneración fibrosa también había algunas modificaciones de las subpoblaciones de los linfocitos T y de la función inmunológica de los linfocitos, lo que demuestra la relación entre incrementar la energía y aliviar la sangre así como movilizar la sangre y la energía con el metabolismo de la fibrosis y de la actividad inmune[16].

 

En los últimos años nuestro grupo ha estudiado los mecanismos de acción de las fórmulas I y II sobre las células que muestran la proteína P53 de cáncer hepático humano HepG2 se usó la técnica LSAB[17] se usaron tubos con medios de cultivos de células a 1x106, a las 6 horas se cambió el medio de cultivo. Se propagó un grupo con la Fórmula I (0.1mg/ml, 0-5mg/ml) y el grupo Fórmula II (0.5 mg/ml, 5.0 mg/ml.) y otro grupo de 5-Fu (5-fluorouracilo) (7.5 mg/ml), como grupo control se encontró que las líneas celulares de cáncer hepático humano HepG2 muy pocas tuvieron actividad cromosómica positiva, y la que se presentó fue en el citoplasma. Después de 48 horas de haber colocado los cultivos con las fórmulas I, II y con 5-Fu. Se observó una actividad cromosómica de leve  a intensa en los núcleos celulares, además la capacidad de expresión de la proteína P53 fue más potente en los cultivos en que se aplicó una dosis alta de las fórmulas I y II, sin embargo en la fórmula II la potencia de expresión de la proteína P53 fue más intensa en las dosis bajas, cerca del 50%  de las células expresaron la proteína P50 en la superficie, esto finalmente demuestra que las fórmulas I y II activan la expresión de la proteína P53 en la superficie de las células del cáncer hepático humano HepG2 y que además a mayor concentración es mayor la expresión, aunque merece poner atención en el porqué una concentración baja de la fórmula II aumenta la presión proteica más intensa, probablemente se está ante un nuevo grupo de medicamentos antitumorales.

 

2.3.3. Relación entre las células de descamación de la saburra con la diferenciación sindromática frío calor en gastritis atrófica crónica.

 

Está relacionada con la  pérdida de las células que estructuran la saburra. En un estudio clínico conformado por 56 enfermos; 26 diagnosticados como Frío y Deficiencia del Bazo Estómago y 30  casos de Calor por Estancamiento en Bazo y Estómago. Se encontró que las células descamadas de la saburra, el índice de queratinización está mucho menor en los pacientes diagnosticados como Frío y Deficiencia en comparación con el grupo calor (P<0.01), así como el índice de prequeratinización celular era más evidente en el grupo frío que en el grupo caliente (P<0.01), sin embargo la queratinización  total de las células así como la anormal no fue diferente entre los grupos (P<0.05). Los dos grupos mostró células anormales, dentro del grupo en los que se encontró a pacientes con cáncer de estómago también se encontraron en las células epiteliales de la descamación saburral, cambios como queratinización leve, se sabe que la gastritis crónica atrófica es una lesión precancerosa del estómago, la evaluación de la saburra puede ser un elemento de apoyo para el estudio de la transformación de las lesiones gástricas. Mediante microscopía electrónica se estudió a más de 50 células de 5 sujetos tipo calor, en las que se encontró que había un incremento de los tonomicrofilamentos, fasciculaciones, así como un desarrollo filariforme aberrante, desaparición de las uniones celulares, hay ruptura uniforme de las células, los núcleos muestran vesículas grandes de heterocromatina, así como la existencia de gran cantidad de bacilos; por su parte el tipo frío las células de descamación antes de la queratinización las uniones celulares, hay pequeñas cantidades de heterocromatina, esto demuestra que hay una lentificación en el proceso de queratinización. El tipo caliente además de aumentar la cantidad se encuentra la desaparición de los organelos, lo que se observa una queratinización anormal, con el desarrollo de una degeneración fibrosa, las células tumorales con frecuencia desarrollan este tipo de cambios.

 

En otro estudio en el que se crea un modelo a nivel de sangrado  por deficiencia y frío del Bazo del Estómago se hacen las determinaciones de Noreprinefina, Dopamina y 5-HT, los ratones modelo frío y deficiencia de Bazo del Estómago mostraron niveles de N.E. estadísticamente significativo contra ratones sanos. 8.89± 0.42 vs 11.45± 3.19 respectivamente (P<0.05). Los niveles de dopamina y 5 hidroxitriptamina no mostraron diferencias significativas[18].

 

 

2.3.4. Síndrome de deficiencia de energía del pulmón y el  síndrome de pulmón congestionado por flema y humedad.

 

Relación de los cambios citoquímicos de las células descamadas de la saburra y del esputo. En los pacientes con deficiencia y frío del pulmón muestran una disminución en los niveles de G-6-fosfato deshidrogenasa, MDH, LDH, ANAE, fosfatasa ácida, así como RNA y –SH lo que expresa la disminución oxidativa, así como el bloqueo de la síntesis de ácidos nucleicos y de proteínas, el incremento de los lisosomas también se  encuentra disminuido el índice de división disolución celular se encuentra relativamente disminuido, estos son los cambios fisiopatológicos que se observan en el cuadro Frío y Deficiencia de la Energía del Pulmón.

El Síndrome de Pulmón Congestionado por Flema y Humedad se caracteriza por el incremento de G-6 fosfatasa deshidrogenasa, la MDH, LDH, ANAE en cambio hay un incremento relativamente RNA y -SH, la que muestra un incremento muy evidente de la G-6 fosfatasa deshidrogenasa, sin embargo el nivel de fosfatasa ácida estaba bajo, lo que se puede interpretar como el incremento en la síntesis y metabolismo oxidativo, sin embargo el catabolismo se encuentra lento. En consecuencia hay una aceleración en la división celular y el proceso de queratinización y descamación en la división celular y el proceso de queratinización y descamación se hace más lenta, estos son los mecanismos cito químicos de la formación de la saburra blanca y gruesa y de la flema abundante en los casos de congestión del pulmón por Flema y Humedad.

 

2.3.5. Análisis de ANAE de las células hepáticas, linfáticas y monocitos en los enfermos con deficiencia de yin del riñón y deficiencia de yang del riñón de la insuficiencia renal crónica.

 

Los resultados mostraron los siguientes datos: la tasa de posibilidad de las células linfáticas en los sujetos sanos fue de 65.5± 16.8%, de los cuales los tipos granulocito: 53.6± 6.7%, tipo granulación  difusa 11.9 ±3.4%, las concentraciones de monocitos fue de 54.78 ±3.34%, para los pacientes con deficiencia de yang la distribución respectivamente fue: 39.7± 7.4%, 31.2± 5.8%, 8.5± 2.7% y 41.84± 2.66%; para el tipo Deficiencia de yin la distribución respectivamente fue como sigue: 47.8±7.6%, 42.4±6.3%, 5.4 ±2.2% y 51.26 ± 2.59 (véase tabla).

 

El análisis estadístico muestra diversos grados de diferencia estadística significativa entre el grupo nefritis crónico y sujeto normal así como entre deficiencia de yin y deficiencia de yang.

Lo positivo de para ANAE es un marcador específico para linfocitos T. Los niveles de linfocitos T totales, así como los linfocitos T con receptor Fc para lgG (TG), como un receptor Fc para lgM (TM) se encuentran disminuidos tanto en el síndrome de Deficiencia de Yin del Riñón como en Deficiencia de Yang del Riñón en la nefritis crónica, en comparación de dos sujetos sanos, lo que explica que el estado de las células del sistema inmune están disminuidos en esta patología, específicamente hay anormalidades en la inmunoregulación esto puede ser una manifestación característica de la deficiencia de yin y yang del Riñón.

 

 

 

Linfocitos

Monolitos

Grupo

No.

ANAE

(+)

Tipo punteado

Difuso

No de células

Cantidad promedio

Normal

30

65.5±6.8

53.6±6.7

11.9±3.4

200

54.78±3.34

Nefritis

24

43.4±7.3

36.2±6.1

7.1±2.8

240

46.16±2.97

¯yin de riñón

11

47.8±7.6

42.4±6.3

5.4±2.2

110

51.26±2.59

¯ yang de riñón

13

39.7±7.4

31.2±5.8

8.5±2.7

130

41.84±2.66

 

 

 

 

Linfocitos

Monocitos

Grupo

No.

ANAE

(+)

Tipo punteado

Difuso

No células

Cantidad promedio

¯ yang antes tx.

13

39.7±7.4

31.2±5.8

8.5±130

130

41.84±2.66

¯  yang después tx.

13

53.6±8.1

43.5±6.1

10.1±3.4

130

48.17±2.83

¯ yin antes tx.

11

47.8±7.6

42.4±6.3

5.4±2.2

110

51.26±2.59

¯ yin de después tx.

11

58.5±7.9

48.8±7.4

9.7±3.6

110

53.43±3.01

 

2.3.6. La diferenciación síndromática en el síndrome climatérico.

 

Uno de los cambios que se han observado en el proceso climatérico es el relacionado con los radicales libres. En la mujer premenopáusica las concentraciones de radicales van aumentando en la medida que se va disminuyendo la producción de hormonas, se aumenta la peroxidación lipídica y se disminuye la producción de la SOD. Esto está directamente relacionado con el grado de deficiencia del riñón. Entre más evidente e intensa sea la deficiencia mayor es el grado de radicales libres y menores son los niveles de la SOD de la misma forma se ha observado que medicamentos que tienen acción sobre el riñón tienen la función de disminuir la peroxidación lipídica (LPO) y de incrementar los niveles de la SOD[19]. En otro trabajo, dirigido por Â鲁遂荣Lu Suirong de la Facultad de Medicina de Hubei[20]  se evalúa el efecto  de la fórmula  Solución para Regular el Climaterio (更年平调液geng nian ping tiao ye) conformada por 12 productos tales como lycium, raíz de polígala,  astrágalo, cistanche, hueso de dragón, cucurligo, etc. Que tienen la función de nutrir el yin y contener el yang del riñón. Esta fórmula se usó en un modelo animal de climaterio y se comparó con estrógenos y se evaluó con un grupo control de ratones sanos y con climaterio sin tratamiento, los resultados se muestran en la tabla siguiente:

 

 

 

Resultados de las determinaciones de SOD, GSH-Px y LPO de cada uno de los grupos.

 

Grupo

No.

SOD U/g Hb

GSH-Px u

LPO N mol/

Climaterio sin tratamiento

10

906.57±203.52

23.28±6.26

7.47±2.20

Grupo Sol equilibrar climaterio

10

1251.53±237.43

37.79±9.63

4.04±1.56

Etinil estradiol

10

1214.49±265.30

31.90±7.36

4.78±1.37

Ratas jóvenes

10

1353.52±328.61

38.93±7.57

3.68±1.60

 

Como se puede observar los niveles de la superóxido dismutasa (SOD) y de la glutatión peroxidasa GSH-Px se encuentran muy disminuidas en comparación con los otros grupos y los niveles de la peroxidación lipídica (LPO) se encuentra  estadísticamente más aumentada que en los otros grupos, al administrar la fórmula que tiene la capacidad de incrementar la función del riñón se recuperan los parámetros de investigación de radicales libres similares a los de la ratas jóvenes.

 

Entre los productos de la herbolaria tradicional china que han demostrado tener acción sobre radicales libres se encuentran los siguientes:

 

Astrágalo, atractilodis blanco, poria, sello de Salomón, azucena, soralea, cúscuta, lycium, fruto de trueno, cucurligo, acantopanax, disminuye la LPO, y alisma y camote del cerro tienen grados variables de control de la LPO.

El ginseng rojo y la rehmannia cruda disminuyen los niveles de O¯² y OH¯

La rehmannia preparada, piel de peonía, cáscara de azufaifa y la canela tienen la función de inhibir la producción de dietilaldehido.

Por otra parte la angélica dang gui tiene un potente efecto para incrementar los niveles de SOD[21].

 

Una de las líneas de investigación que llaman la investigación es la relacionada con la búsqueda de la fórmula que tiene la función de activar los procesos para retardar el envejecimiento. 李献平Li Xianping  y刘敏 Liu Min[22] del Instituto de Acupuntura y Ortopedia de Beijing investigaron el efecto de algunas fórmulas que son famosas para prolongar la vida, de las larvas de gusano de seda. Las fórmulas investigadas fueron: la Fórmula Rehmannia Seis Sabores (六味地黄丸), Fórmula Rehmannia Seis Sabores Lycium y Crisantemo, Fórmula Rehmannia Seis Sabores Azucena y Eschisandra, Fórmula Rehmannia Seis Sabores con Eschisandra, Fórmula Rehmannia Seis Sabores Anemarrhena y Felodendro, el grupo procaína y el grupo agua. Se colocaron 50 larvas por grupo al mismo tiempo en los distintos ambientes, conformados por las distintas fórmulas.- Los resultados que se obtuvieron fueron los siguientes:

 

Comparación de la fase larvaria de los gusanos de seda de cada uno de los grupos.

 

Grupo

Tiempo promedio

(x±s)d

Valor de P

Rehmannia 6 sabores

34.14±0.93

P<0.01

Rehmannia 6 sabores con Lycium y Crisantemo

35.23±0.91

P<0.01

Rehmannia 6 sabores con Azucena y Eschisandra

34.78±0.94

P<0.01

Rehmannia 6 sabores con Eschisandra

29.03±0.83

P>0.05

Rehmannia 6 sabores con Anemarrhena y Felodendro

28.0.91

P>0.05

Procaína

30.91±1.38

P<0.01

Agua

29.02±0.65

 

 

Como se puede observar las primeras tres fórmulas son la que tienen un valor mayor, en lo referente a la sobrevivencia. Esto demuestra lo que a lo largo de la historia se ha venido manejando que estas fórmulas evitan los fenómenos de envejecimiento.

 

Comparación de los pesos de las larvas de los distintos grupos.

 

Grupo

Peso (x±s) g

Valor de P

Rehmannia 6 sabores

1.25±0.89

P<0.05

Rehmannia 6 sabores Lycium y Crisantemo

1.20±0.81

P<0.05

Rehmannia 6 sabores con Azucena y Eschisandra

1.33±0.86

P<0.05

Rehmannia 6 sabores con Eschisandra

2.35±0.97

P>0.05

Rehmannia 6 sabores con Anemarrhena y Felodendro

2.69±11.13

P>0.05

Procaína

2.25±1.50

P>0.05

Agua

2.65±1.53

 

 

 

Comparación de la longitud de las larvas de los distintos grupos.

 

Grupo

Longitud (x±s) cm

Valor de P

Rehmannia 6 sabores

4.88±0.99

P<0.05

Rehmannia 6 sabores con Lycium y Crisantemo

4.17±0.94

P<0.05

Rehmannia 6 sabores con Azucena y Eschisandra

4.76±0.94

P<0.05

Rehmannia 6 sabores con Eschisandra

5.90±1.12

P>0.05

Rehmannia 6 sabores con Anemarrhena y Felodendro

5.92±1.20

P>0.05

Procaína

5.32±1.49

P>0.05

Agua

5.89±1.46

-

 

2.3.7. Microdiferenciación sindromática de la enfermedad crónica por hipertensión arterial.

 

Se estudió a 53 enfermos que fueron ubicados como estancamiento sanguíneo (8 casos), deficiencia de energía estancamiento sanguíneo (17 casos), estancamiento sanguíneo y energético (8 casos), síndrome de flema y humedad (10 casos)y deficiencia de energía con flema y humedad (10 casos). Se hicieron determinaciones antes y después del tratamiento con la fórmula para incrementar la energía y drenar los colaterales (益气通络丹yi qi tong luo dan) de los siguientes 6 marcadores moleculares. Peroxidación lipídica (LPD), Superóxido dismudismutasa (SOD), Activador del Plasminogeno total (t-PA), Activador Inhibidor del Plasminógeno (PAI) y Monoxido de Nitrógeno (NO).

 

El grupo más afectado en lo referente a LPO y SOD fue el de estancamiento sanguíneo y energético (7.58± 3.35nmol/a y 110.21± 22.85), y el menor afectado fue el grupo deficiencia de energía y estancamiento sanguíneo. El monóxido de Nitrógeno es de un vaso  dilatador  de las arteria, sus niveles  bajos es un factor importante de la fisiopatología de la enfermedad coronaria. El nivel más bajo fue el de pacientes diagnosticados como deficiencia de energía y con flema  y humedad, llama también la atención que el otro grupo que mostró también un nivel bajo fue el grupo de deficiencia de energía con estancamiento sanguíneo. Llama también la atención, que los niveles de peroxidación lipídica sea mayor en los pacientes con deficiencia de yin que los tipo deficiencia  de yang, y que contrariamente sea mayor la SOD, en los pacientes deficientes de yin (9.3.86± 20.97) que los deficientes de yang (76.01± 16.48), sin embargo los niveles de monóxido de nitrógeno (NO) no fueron significativos en los grupos.

 

Los componentes principales de la fórmula son: Astrágalo, epimedio, peonía roja, polígala, cáscara de tangerina, flor de cártamo y lombriz de tierra entre otros. La fórmula demostró ser más efectiva para los tipos deficiencia de energía y yang, sin embargo no fue efectiva para el tipo deficiencia de yin[23].

 

 

Grupo

LPO

(nmol/L)

SOD

(UN/ml)

t-PA

(IU/ml)

PAI

(AU/ml)

NO

(umol/ml)

Tipo est. Sanguíneo                   

5.60±0.92

4.25±0.75

98.65±25.55

105.78±27.95

0.86±0.29

0.84±0.10

7.51±3.06

7.33±2.95

10.08±1.77

10.59±3.95

Def. energía est. Sanguíneo

5.14±1.70

4.39±1.10

85.13±15.94

99.51±13.13

0.47±0.14

0.71±0.22

6.17±2.19

5.31±2.22

8.09±1.18

8.78±0.85

Est. Energético y sanguíneo

7.58±3.39

3.98±1.32

110.21±22.85

108±29.54

0.64±0.08

0.71±0.12

5.88±2.52

5.51±0.86

8.49±1.44

9.60±1.16

Flema y humedad

5.47±0.93

4.18±0.98

97.27±21.32

106.45±15.48

0.75±0.18

0.81±0.15

4.60±1.11

5.31±1.75

9.82±2.0

9.43±1.20

Def. energía c/flema y humedad

6.36±2.30

5.31±1.38

96.27±18.27

101.24±17.65

0.47±0.21

0.69±0.18

5.51±1.51

4.73±0.95

7.37±1.65

7.98±1.55

 

Otro estudio que busca el camino para el entendimiento de las patologías del siglo XX; la diabetes mellitas, la hipertensión y su relación sindromática es el hecho por 蒋卫民Jiang Weimin[24] y Col de la Universidad de m.t.ch y Farmacología de Nanjing.

Ellos estudiaron a 69 pacientes con hipertensión arterial sistémica tipo diabética y Mediante la identificación  sindromática ubicaron los síndromes siguientes:

Golpe Ascendente del Fuego del Hígado (31 casos)

Yang golpeante yin (22 casos)

Doble deficiencia de yin y yang (6 casos)

Exuberancia y congestión de Flema y Humedad (10 casos)

 

A cada paciente se le tomaron tres muestras de sangre; preprandial, 1 hora y 2 horas después de la ingestión de 75g de glucosa para determinar la glicemia, niveles de insulina y el índice de sensibilidad a la insulina (151), también se hizo la medición de la tensión arterial, la frecuencia cardiaca y el pulso. Los resultados se muestran en las tablas siguientes:

 

 

Grupo

No.

Sistólica

Diastólica

F.C

Peso

Sano

17

16.93±1.63

10.12±1.46

66.15±10.96

22.14±1.19

Hipertensión

69

21.41±1.08

13.01±1.40

71.64±14.15

22.76±1.62

Fuego del Hígado

31

22.09±1.68

13.52±1.67

74.02±9.57

21.98±1.27

¯ Yin y Yang

22

18.87±2.17

12.94±1.81

72.42±12.10

21.62±0.94

Doble ¯Yin y Yang

6

23.01±0.096

11.17±2.15

68.96±11.35

22.86±1.29

Flema y Humedad

10

21.02±2.13

13.76±1.28

69.77±8.64

23.12±1.51

 

 

 

 

 

Grupo

No

Preprandial

1 hora después

2 horas después

Sano

17

3.56±1.21

6.35±2.30

4.62±1.32

Hipertensión

69

4.01±0.98

8.04±1.01

7.12±0.84

Fuego del Hígado

31

3.96±1.15

9.01±1.42

7.64±1.02

¯ Yin y Yang

22

4.28±1.42

8.82±1.51

7.05±0.87

Doble ¯ Yin y Yang

6

3.86±0.93

6.95±1.04

4.76±1.11

Flema y Humedad

10

4.11±0.84

7.41±1.82

4.94±1.24

 

 

 

 

Grupo

No

Preprandial

1 hora después

2 horas después

ISI

Sano

17

8.52±6.22

50.61±14.25

39.61±18.82

-3.24±1.08

Hipertensión

69

12.41±8.44

93.15±9.85

67.44±16.98

-3.99±1.63

Fuego del Hígado

31

16.64±5.27

106.83±17.22

75.15±15.19

-4.29±0.96

¯ Yin y Yang

22

19.82±3.91

112.83±15.62

81.32±17.04

-4.44±1.21

Doble ¯ Yin y Yang

6

9.74±8.28

56.12±11.24

46.35±16.54

-3.63±0.87

Flema y Humedad

10

9.61±4.96

58.74±10.08

49.01±17.92

-3.68±1.04

 

Se puede observar un incremento significativo de la presión arterial (P<0.05~P<0.01). La frecuencia cardiaca fue más evidente en el grupo “Golpe Ascendente del Fuego del Hígado” y el peso fue mayor en el grupo Exuberancia y Congestión de Flema y Humedad.

 

Los niveles de glucosa a la hora y dos horas así como los niveles de insulina en los grupos golpe ascendente del fuego del hígado y yang golpeante yin deficiencia, se encuentran significativamente elevados (P<0.05~0.01) y el 1.51 se encuentra significativamente disminuido (P<0.05-0.01).

 

Los grupos golpe ascendente del hígado y el grupo yang golpeante yin deficiente en lo que respecta a la elevación de la glucosa e insulina y la disminución de ISI, muestran diferencias estadísticamente significativas con los otros dos grupos (P<0.05~0.01). El grupo Exuberancia y congestión de flema y humedad muestra elevación significativa en comparación con el grupo control a la hora en lo referente a la concentración de glucosa e insulina.

 

En los pacientes ancianos con hipertensión arterial que se ubica dentro de golpe de yang por deficiencia de yin desde el punto de vista terapéutico se debe nutrir a yin contener a yang, equilibrar el hígado y apaciguar el viento y se puede usar la fórmula para contener y apaciguar (潜西宁 qian xi ning). Antes del tratamiento se encontró que los pacientes mostraron altos niveles de renina tranxenoB2 y la prostaglandina 6-ceto-PGF1. Después del tratamiento al mismo tiempo que disminuye la presión arterial, los marcadores bioquímicos mencionados, también descienden. Estos resultados también se observaron al estudiarlos experimentalmente al ligar parcialmente la arteria renal e incrementar la presión en un modelo animal

 

2.3.8. Microdiferenciación sindromática de órganos y vísceras en relación con los microelementos.

 

Un estudio hecho por el grupo de 黄献平Huang Xianpin[25] es el relacionar algunos síndromes de corazón, hígado y pulmón con los cambios de algunos microelementos (Zn, Cu, Zn/Cu, Fe y Ca).

 

Grupo

Tratamiento

LPO (nmol/L)

SOD (UN/ml)

t-PA (IU/ml)

PAI (AU/ml)

NO (umol/ml)

Tipo ¯ yin

Antes

Después

5.99±1.26

5.07±1.11

93.83±20.97

100.65±18.75

0.67±0.22

0.81±0.44

5.80±1.80

5.35±2.69

6.95±1.59

7.18±1.50

Tipo ¯ yang

Antes

Después

4.85±1.04

4.19±0.67

76.01±16.48

88.48±14.0

0.47±0.18

0.71±0.20

6.45±2.01

5.59±2.13

7.62±2.40

8.71±2.21

 

2.3.9. Los cambios de las moléculas en el asma bronquial.

 

Otras de las moléculas que se han investigado son el factor de necrosis tumoral-a (TNF-a) y la endoltelina-1 como elementos importantes que participan en la fisiopatología del asma bronquial. Éstas son modificadas en un modelo de asma bronquial al usar la fórmula para tonificar el bazo e incrementar la energía cuyos componentes principales son: astrágalo, azufaifa, atractilodis blanco, siler, etc. Estas moléculas después de haber sido administradas en ratones BALF durante 21 días[26].

 

Otro estudio relacionado con los microelementos fue el realizado por el equipo encabezado por Zhao Leiping[27] del Instituto de Investigación de m.t.ch. de Shanxi: Este grupo estudia a los pacientes de bronquitis crónica especialmente con deficiencia de energía y los estudia los siguientes 6 microelemntos: Niquel (Ni), Fierro (Fe), Cobalto (Cu), Manganeso (Mn), Cobre (Co) y Zinc (Zn), tanto en la sangre total , el pelo, como en el suero de individuos sanos, con deficiencia de energía de pulmón, con estos síndromes y con el mismo síndrome y distinta enfermedad.

Los resultados se muestran en las tablas siguientes:

 

 

Grupo

No.

Ni

Fe

Mn

Cu

Zn

¯ e- Pulmón

20

0.250±0.032

21.92±1.616

0.058±0.008

9.701±0.245

159.3±8.177

¯ e- Bazo Pulmón

15

0.212±0.060

25.01±2.291

0.055±0.011

11.88±0.471

146.3±10.76

¯ e- Riñón Pulmón

20

0.120±0.013

15.27±1.286

0.029±0.004

9.337±0.174

160.1±6.167

¯ energía y yin

10

0.211±0.050

21.52±3.368

0.038±0.014

8.865±0.211

134.8±16.27

Dif. Enf. mismo síndrome

26

0.213±0.052

16.88±2.0.23

0.036±0.005

7.658±0.326

122.7±7.045

Control

40

0.344±0.031

18.10±1.314

0.705±0.084

7.025±0.184

183.8±4.715

 

 

 

Grupo

No.

Ni

Fe

Co

Mn

Cu

Zn

def. e- Pul.

45

0.306±0.021

407.3±8.014

0.355±0.042

0.161±0.011

0.779±0.027

5.375±0.219

Control

20

0.484±0.061

328.7±11.43

0.365±0.056

0.076±0.010

0.380±0.057

6.873±0.340

Mismo síndrome

20

0.426±0.068

347.6±11.44

0.276±0.072

0.153±0.036

0.943±0.038

5.85±0.093

 

 

Grupo

No.

Ni

Fe

Mn

Cu

Zn

¯ energía pulmón

16

0.025±0.025

4.189±0.240

0.047±0.006

1.168±0.055

1.509±0.078

Control

21

0.025±0.002

3.198±0.204

0.044±0.003

0.928±0.057

1.852±0.154

 

Como se puede observar la determinación de los microelementos en el pelo del paciente con deficiencia de energía de pulmón muestra una marcada disminución de Niquel y Zinc en comparación con el control (P<0.05 y P 0.01 respectivamente) y una elevación significativa de Cobre,  Fierro y Cobalto (P<0.05 y P<0.01). Para el caso de la determinación en la sangre completa  con deficiencia de energía hay una disminución evidente (P<0.05) de Niquel y una elevación significativa de Cobre, Fierro y Magnesio (P<0.01). Los valores séricos de este síndrome con esta enfermedad muestra una elevación significativa de Cobre y Fierro (P<0.01) y una disminución de Zinc (P<0.05). Los resultados también demuestran grados variables de diferencia con los cuadros de misma enfermedad con distintos síndrome, así como diferente enfermedad mismo síndrome.

 

 

2.3.10. Relación entre la microdiferenciación sindromática de la endometriosis con los cambios en algunos parámetros de respuesta inmune.

 

A 8 casos de endometriosis (EMS), diagnosticados como grupo estancamiento sanguíneo y energético; 13 casos diagnosticados como estancamiento sanguíneo por congestión fría, 10 casos, como estancamiento sanguíneo por calor y 24 casos por estancamiento sanguíneo por deficiencia de energía se les hicieron los siguientes exámenes: CD+3, CD+4, CD+8, CD+4/CD+8, linfocitos B, células NK%, 1L-2R+ y en un menor grupo de pacientes se hicieron determinación del factor de neurosis tumoral alfa (TNF-a) en suero y en liquido peritonal.

 

Los resultados demuestran que los niveles de CD+3 son mayores en el grupo de estancamiento sanguíneo por calor, sin embargo no hay diferencia significativa, los CD+4 son significativamente mayores en los grupos en estancamiento sanguíneo por calor y por deficiencia de riñón y los CD+8 son estadísticamente significativamente menores en los mismos grupo, lo mismo sucede con la relación CD+4/ CD+8.

 

En lo referente a los porcentajes de linfocitos B de nuevo los grupos mencionados muestran diferencias estadísticas significativas con el grupo control P<0.05 las células NK no muestran diferencias importantes, sin embargo, el grupo de estancamiento sanguíneo por deficiencia de riñón se ofrece una diferencia significativa de 1L-2R+ (P<0.05). Las concentraciones del TNF-a tanto en suero como líquido peritonal es mayor en el mismo grupo siendo significativa la diferencia vs. grupo normal y tipo frío[28].

 

2.3.11. Microdiferenciación sindromática de la nefritis mesangial por depósitos de IgA.

 

 ºú º£ Ïè  Hu Haixiang y su grupo del Hospital General de la Aviación de Beijing[29], estudió a 96 casos diagnosticados como nefritis por IgA, se clasificaron Mediante varios procedimientos que incluyó la biopsia renal con varias técnicas de tinción (hematoxilina eosina HE, reacción ácida periodica de Schiff – PAS y la reacción periodica de plata ácida de metenamina PASM así como la determinación de trisomía), la determinación mediante inmunofluorecencia los niveles de los anticuerpos Anti IgA, Anti IgG, Anti IgM, Anti C3, y Anti Fg. A los 59 hombres y 37 mujeres, de acuerdo con la convención de la WHO (1982) se les dividió en cinco grados. Por otra parte, se analizaron los siguientes elementos: hematuria, hematuria microscópica, proteinuria leve y moderada (<3.5g/día), proteinuria intensa (³ 3.5 g/día), hipertensión arterial sistémica y manifestaciones de insuficiencia renal (tasa de depuración de la creatinina <70ml/min). A los pacientes se les clasificó de acuerdo con la diferenciación sindromática de la medicina tradicional china en cuatro grupos: Deficiencia de energía, deficiencia de yang, deficiencia de yin y doble deficiencia de yin y de energía. Los resultados se muestran en las tablas siguientes:

 

 

 

Relación entre la diferenciación sindromática con los grados de acuerdo a la microscopía de la biopsia renal.

 

Grado

# Pacientes

¯ Energía

¯ yang

¯ yin

Doble ¯ energía y yin

I

7

3

1

2

1

II

19

2

3

10

4

III

11

1

2

4

4

IV

54

2

4

37

11

V

5

1

1

2

1

Total

96

9

11

55

21

 

Por otra parte se muestra la relación entre los síndromes y algunos parámetros clínicos y de laboratorio de la enfermedad.

 

Relación entre algunos parámetros clínicos y de laboratorio con los diferentes síndromes de la medicina tradicional china.

 

Parámetro

# Pac.

¯ e-

¯ yang

¯ yin

Doble ¯ e- y yin

Hematuria macroscópica

25

2

1

16

6

Hematuria microscópica

25

2

2

15

6

Proteinuria leve-moderada

13

1

2

7

3

Hematuria intensa

15

2

2

9

2

Hipertensión

8

1

2

4

1

Insuficiencia renal

10

1

2

4

3

Total

96

9

11

55

21

 

Como se puede observar esta enfermedad (al igual que muchas otras de tipo autoinmune) el número mayor de pacientes cae dentro del síndrome de deficiencia de yin, si se suma la deficiencia de yin con la doble deficiencia de yin y de energía, en la que también está implícita la deficiencia de yin da casi el 80% de los enfermos, especialmente en el grupo IV en el que esta deficiencia es mucho más evidente. Por otro lado uno de los parámetros de laboratorio que está más cercano a la deficiencia es la hematuria tanto macro como microscópica.

 

El experimento que vale mencionar es en el cual se usó la Fórmula Canela y Poria (¹桂枝茯苓丸 gui zhi fu ling wan) en la modificación del factor C-fos. Este factor preoncogénico que se expresa al recanalizar la circulación sanguínea posterior a un cuadro de isquemia cerebral. El estudio sugiere que esta fórmula al aplicarse en modelo animal evita la expresión del factor C-fos. Esta fórmula está formada por: canela, poria, piel de peonia, chuan xiong y alisma. Así una fórmula que tiene la función de eliminar humedad, aliviar la sangre y proteger la superficie tiene este efecto[30].

 

2.3.12. Microdiferenciación sindromática de yin yang.

 

En un estudio hecho con voluntarios diagnosticados como Deficiencia de yin (14 voluntarios) y Deficiencia de Yang (11 voluntarios) y 25 voluntarios sanos. A ellos se les tomó temperatura rectal a lo largo de 24 horas, siguiendo el protocolo de Moog. La gráfica muestra un ritmo estadísticamente significativo entre los dos grupos (P<0.01). Este estudio demuestra lo que a lo largo de la historia se ha venido comentando acerca de la deficiencia de yin y yang[31].

 

Por otro lado se ha ubicado las diferencias más representativas de los cuadros de deficiencia de en yin y yang de la forma siguiente[32]:

 

Deficiencia de yin

Deficiencia de yang

↑excitación de la corteza cerebral y s.simpático

↓ excitación C. cerebral y hiperactividad del sistema parasimpático

↑eje hipotálamo-simpático m. suprarrenal

Hipoactividad del eje hipotálamo-simpático m. suprarrenal

Hiperactividad del eje hipotálamo-hipófisis- corteza suprarrenal

↓ eje hipotálamo-hipófisis- glándulas blanco (corteza suprarrenal, tiroides, gónadas.

Hipertiroidismo

Disminución de la función sistémica

↑AMPc ↓GMPc ↑tasa AMPc/GMPc

↓ AMPc ↑GMPc ↓ tasa AMPc/CMPC

↓actividad estrogénica

Disminución de la energía metabólica

↑del metabolismo

Disminución de la termogenicidad

Incremento de la energía metabólica

↓ concentración de ac. Cítrico plasma y de ATP en  eritrocitos

Aumento de la termogenicidad

Aumento del glucógeno hepático.

Incremento de la síntesis de ácidos nucleicos

Disminución de la síntesis de Ac. Nucleicos

Vasodilatación de los vasos cutáneos

Disminución de la actividad de la succinato deshidrogenada

Disminución del flujo capilar ungueal

Aumento de la producción de saliva y de la fluidez

Disminución de la tolerancia a la glucosa

↑ Vasoconstricción capilar y disminución del flujo sanguíneo

↓ relativa de la producción de glucosa

Disminución del flujo del lecho ungueal

Disminución en la producción de saliva

Incremento en la secreción de las glándulas bronquiales

Disminución del glucógeno hepático

Disminución del tono de la vejiga

 

2.3.13. Diferenciación Sindromática  de la Impotencia Masculina y su relación con la edad.

 

 

Síndrome

£30

31~ 50

>50

Promedio

Sano

18(2.51)

35(4.88)

14(1.95)

67(9.34)

¯ de yin  H y R

17(2.37)

35(4.88)

25(3.49)

77(10.74)

Descenso de calor y humedad

23(3.20)

42(5.86)

12(1.67)

77(10.74)

Est. H y ¯ Riñón

17(2.37)

33(4.60)

14(1.95)

64(8.93)

Est.H. ¯ Bazo

20(2.79)

29(4.04)

7(0.98)

56(7.81)

Doble ¯ Bazo y Riñón

13(1.81)

24(3.34)

8(1.12)

45(6.28)

Calor y humedad canal del hígado

11(1.53)

17(2.37)

9(1.26)

37(5.16)

Est. Energético del hígado

18(2.51)

14(1.95)

5(0.70)

37(5.16)

Exuberancia interna de Flema y Humedad

6(0.84)

16(2.23)

8(1.12)

30(4.18)

Inoperancia C y R

13(1.81)

14(1.95)

3(0.42)

30(4.18)

Estancamiento frio del canal del hígado

8(1.12)

12(1.67)

6(0.84)

26(3.63)

Estancamiento del hígado vesícula Debilitada

13(1.81)

9(1.26)

3(0.42)

25(3.49)

Calor y humedad del bazo del estómago

4(0.56)

11(1.53)

4(0.56)

19(2.65)

Calor y humedad con ¯ de yin

2(0.28)

11(1.53)

6(0.84)

19(2.65)

¯ de yin del riñón

5(0.70)

6(0.84)

6(0.84)

17(2.37)

¯ del hígado generador de fuego

5(0.70)

7(0.98)

2(0.28)

14(1.95)

¯ de yin del hígado

5(0.70)

4(0.56)

4(0.56)

13(1.81)

Est. del hígado congestión de flema

2(0.28)

9(1.26)

1(0.14)

12(1.67)

¯ de yan de hígado y riñón

2(0.28)

7(0.98)

3(0.42)

12(1.67)

Est. sanguíneo y energético

4(0.56)

4(0.56)

1(0.14)

9(1.26)

Calor y humedad más estancamiento

3(0.42)

5(0.70)

1(0.14)

9(1.26)

Tumefacción por estancamiento de flema y humedad

1(0.14)

4(0.56)

1(0.14)

6(0.84)

¯ de bazo y estómago

4(0.56)

2(0.28)

0

6(0.84)

¯ de yang del riñón

2(0.28)

1(0.14)

1(0.14)

4(0.56)

¯ de corazón y bazo

2(0.28)

0

1(0.14)

3(0.42)

¯ de energía del Pulmón y Riñón

0

2(0.28)

0

2(0.28)

¯ de Bazo y Pulmón

0

0

1(0.14)

1(0.14)

Total

218(30.41)

353(49.23)

143(20.36)

717(100.00)

 

 

 

3. Metanálisis de la microdiferenciación de algunos procesos…

 

Estancamiento sanguíneo.

Bajo los cuadros de estancamiento sanguíneo se pueden presentar las siguientes situaciones:

 

 

Respuesta inmune y los síndromes de deficiencia

 

 

4．Desarrollo y futuro de la microdiferenciación sindromática.

 

El hecho que se haga un análisis a nivel “micro”; que incluye estudios histológicos, celulares, subcelulares, moleculares, etc. y sea estudiado por la m.t.ch no implica que esta pierda su esencia, por el contrario se fortalece.

 

Así pues la microdiferenciación sindromática al usar técnicas modernas tales como: la citoquímica, la biología molecular, etc. coloca a la diferenciación sindromática tradicional a un nivel molecular y así entender la sangre y energía, el fenómeno órgano víscera, de canales y colaterales en un nuevo plano.

En la actualidad la investigación está tendiendo hacia un nivel genético como se ha visto en varios trabajos de investigación reciente. El diagnóstico genético, la determinación de los genes encargados de la reparación, restauración, está a mover la microdiferenciación sindromática hacia un nuevo plano. La terapéutica se analizará y evaluará dentro de un plano genético en consecuencia el tratamiento acorde con la microdiferenciación sindromática será en ese sentido. Por el momento, no extraña los términos clonación, ingeniería genética, productos transgenéricos, etc. la medicina china se debe adaptar a esa nueva etapa, un recurso útil será la microdiferenciación sindromática.

 

Negar la tradición es un crimen al patrimonio cultural de los pueblos pero negar los conocimientos de la ciencia médica moderna también lo es; para poder coexistir la tradición y la ciencia se deben conocer mutuamente.

 

La propuesta es sumarnos a este gran movimiento que está ofreciendo un puente cada día más sólido y más necesario entre las dos medicinas.

 

 

 

Una de las ventajas que ofrece la microdiferenciación sindromática es que se puede hacer diferenciación sindromática en etapas tempranas de la enfermedad. Hay enfermedades como el cáncer en que el diagnóstico se hace de manera microscópica, muchas de las veces el diagnóstico se hace en las etapas en las cuales el enfermo no tiene ningún síntoma asociado a esa patología, en ese sentido, la medicina tradicional china no puede estructurar un diagnóstico sindromático, si en este momento das las características que tiene el tipo celular se hace una diferenciación sindromática se podría implementar un tratamiento quizá con más efectividad. Este es un ejemplo de los alcances que puede tener la microdiferenciación sindromática.

 

 


[1] Este trabajo toma como base el artículo de 郭振球Guo Zhenqiu. La microdiferenciación sindromática, y la evolución de la medicina tradicional china en el siglo XXI. Rev. de mtch 2000 (41).1: 48-50.

 

[2] Chen Keji. Desarrollo y evolución futura de la investigación de la medicina tradicional china.

[3]ÍõÎÄÖÓ Wang  Wenzhong. Análisis  de la efectividad de la técnica para disolver las masas en el tratamiento de gastritis atrófica con atipias de la mucosa. Rev. de mtch. 1994; 35:477.

[4] Yu Toulan y Col. Discusión sobre la Teoría Micro de la Medicina Tradicional China. Re. De las Bases de la MTCH. 1998. (10). 4: 11-13.

[5]  吴正治Wu Zhengzhi y郭振球Guo Zhenqiu y Col. Investigación citoquímica del epitelio de la saburra en pacientes con dolor epigástrico por deficiencia de bazo. ÖÐ Ò½ ÔÓ Ö¾  Rev. de mtch., 1992, 33 (2): 41.

[6] 吴正治 Wu Zhengzhi y Col. Investigación preliminar de la citoquímica de la saburra delgada y blanca de los cuadros de frío y deficiencia. 中国中西医结合杂志Rev. de la Interacción mtch. M occidental, 1993,13 (11):12.

[7] ANAE acid a naphthyl acetate esterase

[8] 郭振球Guo Zhenqiu y Col. Relación entre la diferenciación sindromática de sangre y energía de la fibrosis hepática por uncianariasis con el sistema inmune. 南京中医药大学学报 Reportes de la Universidad de Medicina Tradicional China y Farmacología de Nanjing. 1996, 12 (3): 12.

[9] ¹郭振球Guo Zhenqiu y Col. Microdiferenciación sindromática, prevención y tratamiento de la enfermedad vascular cerebral tipo isquémica. Rev. De investigación de la medicina tradicional china de  Norteamérica. 1998, 1 (2): 73.

[10] ¹郭振球 Guo Zhenqiu. Avances en la Investigación de la Microdiferenciación Sindromática. Evolución de la Ciencia y Técnica de Medicina Tradicional China. Shanghai. Shanghai kexue jishu chubanshe. 1997:6.

[11] Investigación clínica de las concentraciones de TXB2 y la 6-K-PGF1a  en los síndromes de deficiencia de sangre y energía del corazón. 中国中医基础医学杂志,Rev. M. Básica de la mtch. 1998, (4), 3:30-32

[12] Wang Dongsheng, Yuan Zhaokai, Huang Xianping y Col. Investigación de la relación entre la diferenciación sindromática y  expresión del  c-myc mRNA en monolitos de sangre periférica. Revista de Medicina Tradicional China (zhongy i za zhi). 2004, 3:210-1

[13] Los componentes de esta fórmula son: angélica dang gui, rehmannia cruda, almendra de durazno, flor de cártamo, cáscara de naranja, peonía roja, bupleurum, orozuz, flor bolita, chuan xiong y achyrantes. Sus principales indicaciones son el dolor de pecho ocasionado por el estancamiento sanguíoneo del tórax, cefalea crónica, dolor de la región cervical, hipo crónico, sensación de opresión del pecho, intranquilidad, insomnio, etc.

[14] En algunas referencias se ubica como prostaglandinas y en otras como prostaciclinas.

[15] Chen Jianqiu y Col. Investigación de la relación entre la proteína membrano granular-140 (aGMP-140) y la endotelina en el síndrome de estancamiento sanguíneo en diabetes mellitus. 中国中医基础学杂志Rev. M. Básica de la mtch. 1998 (4) 7:30-31.

[16]  ¹郭振球Guo Zhenqiu. Diagnóstico de la Medicina Tradicional Mundial. Microdiferenciación sindromática. Editorial Científica de Beijing. 1999: 591.

[17] Sistema estreptavidina peroxidasa (LSAB) Labelled stretavidina Biotina

[18]ËÎ êð ƽ Song Jianping y Col. Influencia sobre N.E. D.A y 5-HT séricos de las Fórmulas de Brota y Fórmula para sedar el Corazón en modelo de Hemorragia por Deficiencia y Frío de Bazo y Estómago. Rev. Bases Médicas de la m.t.ch, 1998 (4) 2.57-59.

[19] Xu Shihu y Col. Situación actual de la investigación de los radicales libres dentro de la medicina tradicional china. Rev. De Integración de medicina tradicional china y medicina occidental. 1995. (15) 3. 185-188.

[20] Lu Suirong y Col. Investigación experimental de la fórmula Reguladora del Climaterio sobre los radicales libres en ratas menopáusicas. Rev. Bases Teóricas de la mtch. 1998 (4) 8 35-36.

[21] Xu Shihu y Col. Situación actual de la investigación de los radicales libres dentro de la medicina tradicional china. Rev. De Integración de medicina tradicional china y medicina occidental. 1995. (15) 3. 185-188.

[22] 李献平Liu Xinaping y 刘敏 Liu Min. Influencia de la Fórmula Remana Seis Sabores y otras Fórmulas sobre la Sobrevivencia de Larvas de Gusano de Seda. Rev. de las bases de la medicina tradicional china. 1998, 9: 39-40.

[23]沈剑刚 Shen Jiangang y Col. Influencia sobre la peroxidación lípica, el monóxido de nitrógeno y el activador del plasminógeno de la Fórmula para incrementar la energía y drenar los colaterales sobre enfermedad coronaria por Hipertensión Arterial en diferentes síndromes de la mtch. Rev. M. Básica de la mtch. 1998, (4), 3:37-40.

[24] 蒋卫民Jiang Weimin. Investigación preliminar de la relación entre la identificación sindromática del paciente hipertenso con la resistencia a la insulina. . 中医杂志  zhong yi za zhi. Rev. De m.t.ch. 1999 (40) 1:45-46

[25] 黄献平Huang Xianpin, 周小舟Zhou Xiaozhou, 范伏元Fan Fuyuan  et. al. La Relación entre los síndromes de Sangre y Energía del Corazón con las Concentraciones Séricas de Zn. Cu. Fe y Ca.: Rev. M. Básica de la mtch. 1998 (4) 3:41-43.

[26] Li Gang y Col. 1Influencia de la fórmula de medicamentos para tonificar el bazo e incrementar energía sobre el factor de necrosis tumoral-a y la endotelina-1en células de lavado pulmonar en ratones con asma bronquial. 中国中医基础医学杂志Rev. M. Básica de la mtch. 2000 (6) 2:22-24.

[27] 赵勒萍Zhao Leiping y Col. Investigación de los cambios de los valores de seis microelementos en pacientes Tipo Deficiencia de Energía con Bronquitis Crónica. 中医杂志  zhong yi za zhi. Rev de m.t.ch. 1999 (40) 1:44.

[28] ÞÌ Ö¾ Á« Wang Zhilian y Col. Relación entre el estado inmunológico de la endometriosis y la diferenciación sindromática. Rev. Bases de la MTCH. 1999, 33-36.

[29] ºú º£ Ïè  Hu Haixiang. Investigación de la Relación entre la diferenciación sindromática con la clínica occidental en 96 casos de nefritis por IgA. Rev. De las Bases de la MTCH. 1998, (4), 4. 37-38.

[30] ÕÅ ²© Éú  Zang Bosheng y Ðì ÔË  Xu Yun. Influencia de la fórmula de Canela y Poria sobre la Expresión del Factor C-fos en recanalización vascular Posterior a Isquemia Cerebral. 1998 (4), 1. 27-29.

[31] ºú ºº ²´  Hu Hanpo,ËÎ ¿ª è¥ Song Kaiyuan y Col. Investigación de la diferencia del ritmo de la temperatura en los diferentes biotipos yin yang de la m.t.ch. Rev. De Medicina Básica de la m.t.ch. 1999 (5), 2. 59-60.

[32] Instituto de Medicina Tradicional China de Changchun (长春中医学院)

[33] Zhang Lanfeng, Wang Jia. 中国中医基础医学杂志 2003: 9: 71-2.